Um macho castrado de três anos de idade, de raça huacaya alpaca, com 81 kg, foi apresentado no final de Novembro de 2019 no Hospital Veterinário da UCD, juntamente com um companheiro de raça alpaca saudável. A alpaca tinha uma história de dois dias de sinais de cólica (rolamento e vocalização), tenesmus e redução da produção fecal. Ele foi visto pelo veterinário de referência, que o tratou com albendazol e dexametasona e iniciou-o num curso de amoxicilina potenciada, mas ele não respondeu a este tratamento. Antes disso, ele tinha recebido tratamento antiparasitário na forma de albendazol no início de setembro. Ele recebeu vacinas anuais contra a doença clostridiana. Ele foi mantido ao ar livre com uma segunda alpaca e pastava ao lado de ovelhas. No exame clínico inicial, a alpaca estava quieta, alerta e responsiva. A condição corporal era de moderada a boa. A sua taxa respiratória estava aumentada para 36 respirações por minuto (variação normal: 10-30), provavelmente devido ao stress da viagem e da contenção, mas a sua taxa cardíaca (88 batimentos por minuto, variação normal: 60-90 batimentos por minuto) e temperatura (38.2 °C, variação normal: 37.5-38.9 °C) estavam dentro dos limites normais. As membranas mucosas tinham uma cor rosa pálido. As contrações do primeiro compartimento (C1) estavam reduzidas em frequência para uma a cada 2 minutos. Ele não queria a palpação abdominal, particularmente na região cranioventral, significada por um som de grunhido alto e tentativas de escapar da contenção. Caso contrário, não foram identificadas anormalidades. Durante as 24 horas seguintes de hospitalização, no entanto, a alpaca demonstrou uma posição deitada prolongada, frequentemente deitada numa posição semi-lateral com as patas parcialmente estendidas, em vez de estar deitado com as quatro patas debaixo dele. Isto foi assumido como sendo indicativo de dor abdominal. Ele também demonstrou episódios intermitentes de tenesmo e passou um número mínimo de fezes de uma cor e consistência normais. Ele consumiu apenas uma quantidade muito pequena de feno e não foi observado a comer o concentrado de ração oferecido. Sangue para hematologia (Advia 2102, Siemens, Dublin, Irlanda) e bioquímica plasmática (Atellica CH 930, Siemens, Dublin, Irlanda) foram coletados via punção venosa jugular no dia da admissão ao hospital e nos dias cinco e sete de hospitalização. Intervalos de referência (IR) para alpacas específicos para o laboratório de patologia clínica da UCD não estavam disponíveis, então IR descrito em Cockcroft et al. [] e Dawson et al. [] foram usados para interpretar os resultados. A análise hematológica (Tabela) indicou anemia moderada, macrocítica, hipocrômica com reticulocitose moderada. Esta anemia regenerativa não pode ser atribuída à hipofosfatemia moderada encontrada com a análise bioquímica (Tabela), que foi insuficiente para causar hemólise. Nem pode ser atribuída a uma infecção por micoplasma, que não pode ser identificada em esfregaços de sangue. Inflamação marcada foi indicada por leucocitose marcada devido a neutrofilia marcada, monocitose moderada e eosinofilia leve, juntamente com trombocitose moderada e reativa. Isto foi confirmado no painel de bioquímica por hiperproteinaemia marcada devido a hiperglobulinemia marcada e hipoalbuminemia leve. A linfopenia leve e a hiperglicemia moderada podem ser atribuídas ao stress. Havia azotemia leve com aumento leve de ureia e creatinina. Isso pode ter sido pré-renal, pois a ingestão de alimentos e bebidas foi reduzida. A hepatopatia marcada foi indicada por um aumento acentuado (6 vezes o limite superior normal [ULN]) na gama-glutamil transferase (GGT), com um aumento moderado (3 vezes ULN) na atividade da glutamato desidrogenase hepato-celular (GLDH) (Tabela). O cálcio total, o beta-hidroxi-butirato, o cálcio, o magnésio, a aspartato aminotransferase (AST), a creatina quinase e a lipase pancreática estavam dentro da faixa de referência. As alterações na patologia clínica deterioraram substancialmente do dia 1 para o dia 5. Houve uma ligeira deterioração na anemia e na hipoproteinemia. Um mau prognóstico foi indicado pelo desenvolvimento de uma deslocação degenerativa à esquerda no dia 5, com uma ligeira neutropenia, aumento das bandas para uma contagem superior à dos neutrófilos segmentados (deslocação degenerativa à esquerda) e ligeiras alterações tóxicas nos neutrófilos observadas em esfregaços de sangue, com resultado negativo. No entanto, devido à redução da produção de fezes, a amostra requerida de 50 g não pôde ser fornecida, reduzindo a sensibilidade do teste. Foi também reconhecido que o valor preditivo negativo do teste de sangue oculto nas fezes para TCU em camelídeos é questionável []. Foi questionada a obstrução gastrointestinal ou peritonite secundária a perfuração de um TCU ou outra fonte, consistente com os sinais de apresentação de dor abdominal e redução da produção de fezes. Radiografias laterais do abdômen, em pé, sem sedação, demonstraram um aumento moderado de C1 e uma interface normal de opacidade de gás-tecido mole dentro do mesmo compartimento. Múltiplos focos de opacidade mineral sobrepuseram o aspecto ventral do terceiro compartimento. Não houve opacidades de gás extra-compartimental ou evidência de um detalhe seroso pobre sugestivo de um derrame peritoneal. Estes achados foram interpretados como uma dilatação leve de C1, sem evidência de uma obstrução mecânica ou peritonite. Foi realizado um exame de ultrassom abdominal. A fibra não foi cortada, mas sim separada na pele, e foi aplicado álcool a 70% diretamente na pele da parede abdominal. A interface pleural caudal e o fígado foram primeiro visualizados através das janelas inter-costais nona, décima e décima primeira, sem que fossem identificadas anormalidades. Dentro de cada um desses espaços, a sonda foi movida ventralmente até que o terceiro compartimento do estômago (C3) pudesse ser visualizado. Não foi possível visualizar a interrupção da integridade da parede do C3, que seria indicativa de TCU, nem qualquer fluido extracompartimental ou gás que sugerisse perfuração do compartimento. As alças intestinais pequenas foram visualizadas caudais ao C3. A motilidade foi reduzida subjetivamente. Uma massa irregular e alongada foi identificada no abdômen ventral direito, adjacente à parede abdominal. A aparência foi semelhante à do parênquima hepático, mas foi levemente heterogênea em ecogenicidade. Quando a sonda foi movida cranialmente ao longo da massa, pareceu ser contígua ao fígado, mas projetava-se caudalmente ao arco costal. Em camelídeos do novo mundo, o fígado é normalmente visível apenas intercostal []. Os rins, a bexiga intacta, o baço e a parede do C1 também foram visualizados, sem que fossem identificadas anormalidades. Não foi detectado fluido peritoneal livre excessivo durante o exame de ultrassom. Foi realizada uma aspiração com agulha fina guiada por ultrassom da massa abdominal. A alpaca foi imobilizada sem sedativos enquanto o cushing e uma área de fibra foi cortada da parede abdominal sobrepondo a massa. A pele foi preparada com esfregaço de clorexidina, seguida por álcool a 70%. A massa foi localizada e uma agulha de 1,5″ 18 g ligada a uma seringa de 2 ml foi introduzida ao lado da sonda, através da parede corporal e para dentro da massa até que pudesse ser visualizada dentro da massa. A pressão negativa foi aplicada usando a seringa e a agulha redirecionada para dentro da massa. A pressão negativa foi liberada e a agulha foi retirada. O conteúdo da agulha foi então expelido para um slide de vidro e espalhado com um segundo slide. O processo de aspiração com agulha fina foi repetido duas vezes. As amostras espalhadas, secadas ao ar foram submetidas para exame citológico. Os achados citológicos foram de facto consistentes com células de origem hepática, com aglomerados ou folhas de células grandes, epitelióides, monomórficas, poligonais com citoplasma basófilo contendo ocasionalmente pequenas quantidades de grânulos pigmentados de cor azul-verde, consistentes com bílis e continha múltiplos focos amarelos de necrose, com diâmetros entre 0,3 e 3 cm, que estavam rodeados por uma margem hemorrágica. Além disso, havia áreas pálidas e vermelhas, que podiam ser áreas de fibrose e hemorragia, espalhadas por todo o parênquima hepático, consistentes com as possíveis rotas de migração dos parasitas. Os ductos biliares estavam dilatados, com paredes espessadas e, nas superfícies cortadas, continham trematódeos imaturos dentro dos seus lúmens. Para além das alterações hepáticas, o animal sofria também de uma peritonite fibrinosa e pericardite, congestão e edema da mucosa do C3 e do duodeno, aumento dos gânglios linfáticos hepáticos, mesentéricos e traqueobrônquicos e hemorragias petequiais multifocais nos tecidos subcutâneos do tórax, músculos do pescoço e pleura. Histologicamente, mais de 80% das secções hepáticas selecionadas estavam marcadamente ou severamente perturbadas por alterações inflamatórias. Multifocalmente, havia uma perda completa da arquitetura normal, que foi substituída por um número elevado de células inflamatórias (na sua maioria eosinófilos, com menos linfócitos e neutrófilos) e detritos celulares, rodeados por uma margem de hemorragia. Focalmente, havia uma individualização extensa e perda de hepatócitos com uma perturbação marcada da arquitetura normal do cordão. Multifocalmente, havia um aumento acentuado de células inflamatórias misturadas dentro dos sinóides. Multifocalmente, havia uma proliferação moderada a acentuada de fibroblastos (fibrose). As microfotografias dos slides histopatológicos foram tiradas com um microscópio Olympus BX43, câmara HD Chrome Exofocus e software de imagem TCapture. Como a hematologia e a bioquímica demonstraram processos inflamatórios (por exemplo, leucocitose, desvio degenerativo à esquerda e hiperglobulinemia) que poderiam ter sido devidos a infeção, a alpaca foi mantida com amoxicilina potenciada uma vez ao dia (7 mg/kg de amoxicilina, 1,7 mg/kg de ácido clavulânico, por via intramuscular) durante a hospitalização. Foi colocado um cateter intravenoso na veia jugular e foi-lhe administrado esomeprazol (0,4 mg/kg, por via intravenosa) uma vez ao dia para tratar e prevenir TCU. Inicialmente, não foi dado nenhum medicamento anti-inflamatório não-esteroidal devido a preocupações sobre TCU como a possível causa da dor abdominal que apresentava. Em vez disso, foi administrado buprenorfina (0,01 mg/kg) por via intravenosa. Isto resultou em disforia grave, com vocalização e atividade frenética. Depois disso, foi dado meloxicam uma vez ao dia para proporcionar alívio da dor (0,25 mg/kg, por via intravenosa). Quando foram levantadas preocupações sobre fasciolose crónica ou aguda, a alpaca foi tratada com triclabendazol (15 mg/kg, por via oral). Como a sua condição começou a deteriorar-se no dia oito, foram-lhe administrados fluidos intravenosos (solução de Hartmann, 6 ml/kg/hora) e foi realizada uma transfusão de sangue. Este foi recolhido do alpaca companheiro saudável num saco de recolha de sangue pré-citratado de 450 ml. Devido à falta de cooperação por parte do alpaca dador, só foi possível recolher e entregar 300 ml de sangue total. Inicialmente, a condição do alpaca melhorou. Ele foi observado de pé com facilidade ou deitado em posição semi-lateral e comendo uma pequena quantidade de feno e ração concentrada. Infelizmente, no sexto dia de hospitalização, ele começou a se deteriorar. Ele voltou a passar longos períodos deitado em posição lateral ou semi-lateral com os membros parcialmente ou totalmente estendidos. Ele ficou completamente anorético. No oitavo dia, ele assumiu uma posição lateral completa e foi incapaz de se levantar, com uma frequência cardíaca de 128 batimentos por minuto. Em comparação com o primeiro dia, houve uma diminuição aproximada tanto do hematócrito como da proteína total em 15%, sugerindo uma hemorragia leve. A sua condição não melhorou, apesar dos cuidados de apoio, e foi eutanizado com uma overdose de barbiturato intravenoso (100 mg/kg). No exame post mortem, determinou-se que a fasciolose aguda foi a provável causa da morte. O alpaca acompanhante também foi tratado com triclabendazol (15 mg/kg, por via oral) e fezes foram coletadas dele para flutuação e sedimentação. 50 ovos de estrongiloides por grama estavam presentes, bem como um ovo de trematódeo. As medidas de controlo da Fluke foram subsequentemente discutidas com o proprietário, incluindo a profilaxia química, contagens regulares de ovos fecais e, se possível, a identificação e vedação de habitats de Fluke para reduzir a dependência de fasciolicidas.