Apresentamos um caso de uma paciente de 51 anos de idade que foi internada na Clínica de Nefrologia e Imunologia Clínica. A paciente foi hospitalizada 5 meses antes numa instituição regional devido a insuficiência respiratória aguda tipo 2, bem como valores elevados de D-dimer (9730 ng/ml). A tomografia computadorizada torácica (CT) foi realizada de forma nativa e com contraste, observando-se derrames pleurais em ambos os lados (até 12 mm à direita e até 5 mm à esquerda) bem como três úlceras no arco aórtico até 5 mm de diâmetro. Durante a hospitalização, ocorreu um início súbito de dor torácica intensa, seguida pelo desenvolvimento de insuficiência cardíaca ao nível de choque cardiogénico. A eletrocardiografia mostrou sinais de infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (STEMI) da parede anterior, e um aumento das enzimas cardíacas específicas (troponina I cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTnI) 20 000 ng/ml, creatina cinase MB (CK-MB) 259 IU/L), após o que a paciente foi transferida para uma instituição de saúde de referência. A hipertensão arterial, a hipercolesterolemia e o tabagismo estão entre os fatores de risco para o desenvolvimento de síndrome coronária aguda. Foi realizada uma angiografia coronária, que verificou o estreitamento do segmento óstio da artéria descendente anterior esquerda (LAD). Tendo em conta a úlcera anteriormente referida e os resultados da angiografia coronária, foi realizada uma intervenção coronária percutânea (PCI) com implante de stent libertador de fármaco (DES) na artéria descendente anterior esquerda (LAD). A ecocardiografia verificou uma cardiomiopatia isquémica com fração de ejeção (EF) de 38%. Devido ao aparecimento de dor nas costas e distúrbios quantitativos da consciência, bem como instabilidade hemodinâmica e diferenças na pressão arterial arterial nas extremidades superiores, foi realizada uma angiografia por TAC urgente, que indicou uma oclusão da artéria carótida comum esquerda (ACC), artérias subclávia e axilar, bem como uma úlcera aórtica penetrante localizada infrarenal (Foto 1). No decurso do tratamento, foi registada uma fraqueza do corpo do lado esquerdo. Foi realizado um TAC da cabeça, que mostrou uma lesão isquémica aguda com um diâmetro de 13 mm, parietal alto à direita, bem como uma lesão isquémica crónica com um diâmetro de 9 mm na frente direita. Foi consultado um neurologista, que indicou a continuação da terapia antiplaquetária dupla, e propôs um diagnóstico por imagem adicional e testes imunológicos. Ao ser admitido na Clínica de Nefrologia e Imunologia Clínica, foram realizados mais exames, incluindo ultrassom Doppler das artérias carótida e vertebral, que registaram oclusão esquerda, estenose da artéria AC esquerda/artéria carótida externa (ACE) com suspeita de "sinal macarrão", bem como suspeita de oclusão da artéria vertebral esquerda (AV); a descoberta foi descrita como correspondendo a arterite de Takayasu. Foram realizados exames de MRI com MRA e mostraram lesões frontais parietais crónicas (micro) isquémicas no lado direito, e em menor grau no lado esquerdo; a ausência de fluxo no segmento extracraniano da artéria AV esquerda, bem como múltiplas estenoses no segmento mais longo da artéria carótida interna esquerda (ACI) e uma estenose de cerca de 60-70% da artéria ACI direita no fundo (Foto 2). Foi também realizado um angiograma de CT da cabeça e pescoço, observando-se o seguinte: oclusão da artéria AC esquerda ao longo de toda a sua extensão, estenose da artéria AC direita e esquerda, oclusão da artéria subclávia esquerda, bem como estreitamento moderado do tronco braquiocefálico e da artéria subclávia direita. Os testes laboratoriais verificaram anticorpos anti-nucleares negativos no fígado de primatas e nas células hepáticas Hep-2, anticorpos anti-citoplasmáticos (ANCA), anticorpos anti-glicoproteína Beta2 IgG e anticorpos anti-glicoproteína Beta2 IgM (Ab), anticorpos anti-cardiolipina e anticoagulante lúpico, taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR) elevada de 56 mm/h e uma proteína C reativa (CRP) de 54 mg/L. Após todos os testes que foram realizados, um diagnóstico final de arterite de Takayasu foi estabelecido e corticosteroides foram incluídos na terapia (principalmente em doses de pulso) com o primeiro pulso de ciclofosfamida (CYP) de 1000mg. O paciente estava em um curso hospitalar adicional em boas condições gerais, com regressão de todos os problemas anteriormente mencionados, e foi dispensado para tratamento ambulatorial em uma dose de prednisolona e CYP mensais. Os valores de biomarcadores inflamatórios, após tratamento, estavam em um declínio significativo em relação aos valores iniciais (ESR 26 mm/h, CRP 2.5 mg/L). No primeiro check-up o paciente estava se sentindo bem, sem problemas neurológicos e cardíacos.