Um homem caucasiano de 50 anos com histórico conhecido de psoríase refratária em tratamento com ustekinumab apresentou queixa de perda de peso significativa e falta de ar. Ele não apresentou outras queixas. Ele negou um episódio semelhante anterior e qualquer erupção maculo-papular ou reação urticarial após tomar ustekinumab. Ele estava fatigado, mas não se lembrava de dor torácica, palpitações, suores noturnos, tosse ou infecções recentes. Ele não apresentou outras comorbidades médicas ou histórico cirúrgico. Um exame físico mostrou perda de peso significativa, mas sem angústia aguda. Ele apresentou diminuição dos sons respiratórios no lado direito do tórax, mas, de outra forma, o exame físico foi normal. Culturas de sangue foram feitas na apresentação e foram negativas em 48 horas. Um exame de tomografia computadorizada (TC) do tórax foi realizado e revelou uma grande massa pulmonar direita com nodularidade adjacente, além de derrame pleural do lado direito, e a possibilidade de malignidade pulmonar primária foi levantada. A toracocentese terapêutica foi feita; a citologia e análise do fluido foram negativas para malignidade, bacilos ácidos resistentes ou infecções fúngicas. Um exame de tomografia por emissão de pósitrons (PET) foi realizado para completar o trabalho, que revelou áreas multifocais de atividade metabólica hipermetabólica, incluindo atividade intensa dentro da massa pulmonar direita, captação nodular no eixo axial e visualização do esqueleto apendicular proximal, múltiplos grupos de linfonodos no pescoço inferior, tórax e abdômen superior, e captação difusa no fígado e no baço. A disseminação da malignidade foi altamente suspeita neste momento; assim, uma biópsia transbronquial foi feita, que mostrou mucosa respiratória com granulomas não necrosantes mal formados, e uma biópsia da pleura parietal direita demonstrou inflamação granulomatosa não necrosante e hialinizada. Uma biópsia do osso ilíaco esquerdo também foi obtida e mostrou tecido ósseo benigno e crescimento da medula óssea. A radiologia intervencionista tentou obter uma amostra da lesão hepática, mas a tentativa foi mal sucedida, devido à má visualização das lesões em ultra-som. As colorações imuno-histoquímicas para AE1/AE3, citoqueratina 7 e 20, e TTF-1 foram todas negativas. Assim, dado o histórico de terapia médica do paciente e os achados histopatológicos, um diagnóstico de reação ao esteroide associada ao ustekinumab foi considerado como o mais provável. Como resultado, o nosso paciente começou a tomar prednisona por via oral e o ustekinumab foi descontinuado. A tomografia de seguimento do seu tórax demonstrou uma diminuição significativa do tamanho da massa do pulmão direito e da nodularidade adjacente, em resposta à prednisona. Durante a redução da dose de esteroides, o paciente desenvolveu disfunção hepática e hipertensão portal, como evidenciado por efusões pleurais recorrentes e ascites. Foi feita uma toracocentese diagnóstica e terapêutica e foram drenados 2 litros de fluido. Uma biópsia de núcleo transjugular do seu fígado foi bem-sucedida nessa altura e mostrou múltiplos granulomas de células gigantes necrotizantes e não necrotizantes. Foi tomada a decisão de começar a dar-lhe azatioprina, evitando agentes anti-fator de necrose tumoral (TNF) ou mAb, bem como metotrexato devido aos seus efeitos secundários hepáticos, e de reduzir lentamente a sua dose de prednisona com subsequente acompanhamento na nossa clínica de ambulatório. Apesar disso, nos dois meses seguintes a disfunção hepática continuou a deteriorar-se e o paciente teve de ser sujeito a TIPS (desvio intra-hepático transjugular portosistémico).