Um paciente de 43 anos de idade, previamente saudável, de descendência judaica sefaradita, apresentou-se a uma unidade médica local com dor torácica e dispneia de esforço que começou no início do dia, após um curso de uma semana que incluiu perda de apetite e diarreia que se resolveu 1 dia antes da apresentação. Ele passou por um exame inicial padrão no departamento de emergência e foi diagnosticado com embolia pulmonar aguda (EP), com um embolus de sela e grande carga trombótica bilateral, disfunção sistólica do VE e níveis de troponina sérica levemente aumentados. Ele foi admitido na unidade local de cuidados cardíacos intensivos e foi iniciado o tratamento com heparina não fracionada. Nos dias seguintes, a função do VE deteriorou-se ainda mais apesar da terapia em estudos ecocardiográficos em série, e o paciente foi transferido para o nosso centro médico terciário onde estão disponíveis várias linhas de tratamento. Ao chegar, o paciente estava assintomático e tinha sinais vitais estáveis. O painel de laboratório rotineiro mostrou função renal normal, troponina-I de alta sensibilidade e níveis de lactato. O exame físico foi positivo para distensão da veia jugular, mas não apresentou outros sinais notáveis. O eletrocardiograma do paciente mostrou um ritmo sinusal normal com um eixo QRS normal e inversão da onda T nos leads V1-4 (). O ecocardiograma demonstrou um RV dilatado com função sistólica moderadamente reduzida e pressão pulmonar sistólica estimada moderada (eSPAP) de 50 mmHg. No dia seguinte, CDT foi realizado usando o Sistema Endovascular EkoSonic, colocado bilateralmente. Durante 9,5 horas, ele recebeu um total de 19 mg de alteplase. Durante a terapia, os níveis de D-dímero aumentaram de um nível basal de 7000 ng/mL para 121 000 ng/mL, enquanto os níveis de fibrinogênio diminuíram de 560 mg/dL para 398 mg/dL. Infelizmente, um ecocardiograma de acompanhamento realizado no dia seguinte não mostrou quaisquer alterações significativas. No Dia 2 após CDT, a paciente sofreu um episódio de síncope de esforço, sem arritmia associada, convulsões ou trauma secundário. No Dia 3 após CDT, a angiografia por tomografia computadorizada mostrou um quadro misto composto por agravamento da carga de trombo central e melhora parcial em alguns segmentos e subsegmentos vasculares bilaterais (). A sonografia por Doppler de compressão revelou um pequeno trombo na veia poplítea direita. Os níveis de peptídeo natriurético cerebral (BNP) estavam elevados a 244 pg/mL, e os níveis de troponina, que eram anteriormente normais, subiram para um nível máximo de 88 ng/L. Neste momento, sabíamos que a paciente era negativa para anticorpos anti-fosfolípides, mas estudos laboratoriais adicionais para hipercoagulabilidade ainda estavam pendentes. O caso foi apresentado a uma equipa multidisciplinar de resposta a PE (PERT), e foi levantada a hipótese de que o paciente, que na altura da deterioração clínica, significada pelo episódio sincopal, estava a ser tratado com heparina não fracionada por um total de 10 dias, poderia sofrer de trombocitopenia induzida por heparina (HIT). Uma revisão dos seus níveis de plaquetas anteriores, que foram na maior parte ignorados, uma vez que estavam dentro dos níveis normais, mostrou uma tendência descendente gradual, dos níveis iniciais na faixa de 260 k/mcl para um nadir na faixa de 180 k/mcl (). Isto significava que o paciente preenchia os critérios de nível de plaquetas mais baixos para HIT, de ter uma diminuição de 30-50% nos níveis de plaquetas, bem como o cumprimento dos outros três critérios da pontuação de 4 t's para HIT, num total de 6 pontos, que é classificado como de probabilidade elevada (). O paciente foi testado para anticorpos imunes a heparina, que foram fortemente positivos a 6.8 U/mL, estabelecendo o diagnóstico de HIT. Outros diagnósticos diferenciais foram considerados como tendo uma probabilidade baixa devido à falta de descobertas de apoio. Estes incluíam, entre outros, coagulação intravascular disseminada, sepsis, microangiopatia hemolítica, lúpus eritematoso sistémico, síndrome anti-fosfolípido e trombocitopenia induzida por fármacos. O paciente foi transferido da heparina intravenosa contínua para a terapia com bivalirudina após a reunião PERT, e esta foi continuada uma vez que o diagnóstico de HIT foi estabelecido. Um ecocardiograma realizado no dia seguinte mostrou um RV de tamanho e funcionamento normais, com eSPAP moderadamente estimado. Estudos subsequentes nos dias seguintes também mostraram tamanho e funcionamento normais do RV, com uma diminuição gradual no eSPAP. Biomarcadores séricos, como troponina-I e BNP, normalizaram-se rapidamente, e os níveis de plaquetas estabilizaram-se em torno de 340 k/mcl. Estudos laboratoriais previamente desenhados para hipercoagulabilidade foram positivos para heterozigose de metilentetrahidrofolato redutase, e os níveis de antitrombina foram baixos (58%), embora este teste tenha sido feito após vários dias de terapia com heparina não fracionada. O paciente começou a se mobilizar e estava assintomático. Após 6 dias de tratamento com bivalirudina, com doses variando de 0,4 a 2,0 mg/kg/h e titulação de acordo com o tempo de tromboplastina parcial, o paciente foi transferido para a terapia oral com rivaroxaban. A dose inicial de rivaroxaban foi de 15 mg b.i.d., durante 3 semanas, seguida por uma dose de manutenção de 15 mg o.d. que continuou permanentemente durante o acompanhamento subsequente. A estadia dos outros pacientes foi sem intercorrências, e ele foi posteriormente dispensado para casa em boas condições clínicas. Na visita de acompanhamento de 6 meses, o paciente estava bem e retomou seu estilo de vida anterior sem limitações. Um pequeno trombo assintomático persistente ainda estava presente em sua veia poplítea direita. A linha do tempo clínica completa é resumida em.