Um homem tailandês de 70 anos foi diagnosticado com NSCLC em estágio IVB com metástases pleurais e hepáticas. O histórico médico do paciente não foi observado até dezembro de 2018, quando ele teve dor torácica pruriginosa direita e tosse não produtiva. O paciente havia fumado cigarros (20 maços por ano) e não tinha o hábito de beber. O paciente teve um bom desempenho e não estava tomando nenhum medicamento. Ele foi encontrado com altos níveis de expressão de PD-L1 (pontuação de proporção de tumor ≥ 50%), mas teve um resultado negativo para mutações do receptor do fator de crescimento epidérmico e rearranjo da quinase do linfoma anaplásico. Ele foi tratado com uma combinação de pembrolizumab 200 mg a cada 3 semanas e ipilimumab 1 mg/kg a cada 6 semanas. Uma combinação de inibidores de PD-1 e CTLA-4 foi usada como tratamento de primeira linha neste paciente, porque a evidência disponível sugeriu que a terapia de combinação pode produzir uma taxa de resposta tumoral maior do que os inibidores de PD-1 sozinhos em subgrupos PD-L1 positivos de NSCLC metastático []. Após 14 semanas de tratamento, o quinto ciclo de pembrolizumab e o terceiro ciclo de ipilimumab, ele apresentou queixas de fadiga, náusea vigorosa e vômito sem dor abdominal. O seu exame físico revelou que a temperatura do corpo era de 37,2 °C, a pressão arterial era de 100/60 mmHg, a pulsação era de 116 batimentos por minuto e a taxa respiratória era de 20 respirações por minuto. O exame do seu abdômen, sistema neurológico e outros sistemas não foi significativo. O nível de glicose no plasma aleatório do paciente foi de 794 mg/dl, e seu nível de cetona no soro foi de 6.3 mmol/L. A análise de gases no sangue arterial mostrou um pH de 7.17. Ele foi internado no hospital, e os resultados de outras investigações laboratoriais são mostrados na Tabela. A hiperglicemia, alta cetona no soro, baixo bicarbonato a 13 mmol/L, e alta lacuna aniônica a 24 mmol/L foram compatíveis com os critérios de DKA. Um protocolo de tratamento para DKA com hidratação intravenosa agressiva e insulina intravenosa contínua foi iniciado com um resultado favorável dentro de 10 horas. A suspeita de diagnóstico de DM relacionado com ICI foi levantada devido ao aparecimento súbito de DM. A análise sanguínea revelou um nível de peptídeo C indetectável e um resultado negativo de anticorpos anti-GAD (ácido glutâmico descarboxilase) e anti-antígeno 2 de ilhotas semelhante à fosfatase de tirosina. Apesar da melhora da hiperglicemia, ele ainda tinha náusea persistente e hiponatremia (soro de sódio 126 mmol/L). Investigações posteriores revelaram um nível muito baixo de cortisol pela manhã (0,8 μg/dl) e nível normal de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) (21,7 pg/ml; faixa normal 0-46). Seus outros níveis de hormônio da hipófise eram normais, exceto por elevação leve do hormônio estimulador do folículo/hormônio luteinizante (Tabela). Ele foi diagnosticado com IAD e imediatamente recebeu hidrocortisona intravenosa. A ressonância magnética (MRI) da hipófise mostrou uma glândula pituitária normal. Ele permaneceu com prednisona 7,5 mg/dia, e ele se sentia extremamente fatigado se perdesse uma dose de prednisolona. Ele teve doença estável mesmo após a descontinuação do ICI e nenhum tratamento adicional.