Uma mulher branca de 49 anos foi levada ao nosso departamento de emergência (DE) após uma overdose intencional com 150 mg de amlodipina, 60 mg de escitalopram e 6 mg de risperidona. O seu histórico médico incluía hepatite C de uma transfusão de sangue em 1993, uso de drogas intravenosas, diverticulite, hipertensão, doença pulmonar obstrutiva crônica leve, doença de refluxo gastroesofágico, ansiedade e depressão. Ela também foi vista pelo serviço de oftalmologia em 2007 com relação à diminuição da acuidade visual, secundária a atrofia óptica precoce. Ela foi vista pela família como normal às 11:00 do dia da admissão no nosso hospital, e foi subsequentemente encontrada pelos membros da família com um nível alterado de consciência às 13:50, altura em que os serviços de emergência foram chamados. Ao chegar ao nosso ED às 14:00, foi encontrada hipotensa com uma pressão arterial de 84/38 mmHg, taquicardia com uma frequência cardíaca de 117 batimentos/minuto, e com um estado de consciência alterado com uma Escala de Coma de Glasgow (GCS) de 9/15. Foi imediatamente entubada para proteção das vias respiratórias, colocada num monitor cardíaco, e foi-lhe inserido um cateter arterial e central. A reanimação inicial consistiu num bólus de 2 litros de cristaloide administrado por via intravenosa, 2 g de gluconato de cálcio administrado por via intravenosa, 5 mg de glucagon administrado por via intravenosa, 1 ampola de dextrose 50% em água (D50W) administrada por via intravenosa seguida por 70 unidades de bólus de insulina de curta ação administrada por via intravenosa seguida por 70 unidades/hora de infusão. Foi-lhe também dado 50 g de carvão ativado através de um tubo nasogástrico para descontaminação gástrica. A equipa de Cuidados Intensivos foi notificada, e ela chegou à nossa Unidade de Cuidados Intensivos às 14:30. Ao chegar, foi-lhe necessário 30 mcg/minuto de norepinefrina, 30 mcg/minuto de epinefrina, e 2.4 unidades/hora de vasopressina para manter uma pressão arterial média superior a 65 mmHg. Um ecocardiograma transtorácico de ponto de cuidado foi realizado às 17:00 para avaliar seu choque profundo, que demonstrou um ventrículo esquerdo hiperdinâmico sub-cheio. Não houve dilatação do ventrículo direito (VD), e a função sistólica do VD estava intacta. Esta descoberta foi indicativa de um estado vasodilatador grave causando seu choque, ao contrário do choque cardiogênico. Iniciamos a administração agressiva de bolos intravenosos com fluidos cristaloides infundidos através de um infusor rápido de Nível 1. Inicialmente, ela melhorou hemodinamicamente com cada bolo de 1 L, demonstrando que ela era dependente de pré-carga no contexto de sua vasoplegia. Seus requisitos de catecolamina diminuíram significativamente, 40 mcg/minuto de norepinefrina e 40 mcg/minuto de epinefrina para 25 mcg/minuto e 10 mcg/minuto, respectivamente, após um total de 23 litros de bolos cristaloides intravenosos. Ela foi mantida com 2,4 unidades/hora de vasopressina durante todo o processo de ressuscitação. Apesar da contínua reposição de potássio com cloreto de potássio administrado por via intravenosa e cloreto de potássio administrado por via oral, desenvolveu uma hipocalemia refratária com alterações associadas no eletrocardiograma (ECG; Fig. Ela foi ventilada mecanicamente com ventilação assistida-controlada com uma taxa respiratória de 18 respirações/minuto, pressão de controlo de ventilação de 19 cmH2O, pressão expiratória final positiva (PEEP) de 5 cmH2O, e fração de oxigénio inspirado (FiO2) de 40% com saturação de oxigénio de 94%. Depois de 23 litros de ressuscitação com fluidos, os seus requisitos de oxigenação aumentaram muito devido à sobrecarga de volume, causando edema pulmonar significativo. Os seus requisitos de ventilação mecânica aumentaram para uma taxa de ventilação assistida-controlada de 27 respirações/minuto, pressão de controlo de 36 cmH2O, PEEP de 14 cmH2O, e FiO2 de 100% para manter a saturação de oxigénio a meados dos 80%. Uma radiografia torácica portátil confirmou que tinha edema pulmonar difuso e permaneceu anúrica. Às 22:15, o serviço de nefrologia foi consultado para iniciar a terapia de substituição renal contínua (CRRT) para sobrecarga de volume. Aproximadamente às 22:35, interrompemos a administração de bolos de fluidos administrados por via intravenosa, minimizámos toda a entrada de fluidos administrados por via intravenosa, e administramos um bolo de 200 mg de furosemida administrada por via intravenosa. Ela teve uma boa resposta e a sua produção de urina aumentou para 100 a 225 ml/hora. Às 22:50, continuou a deteriorar-se com pressão arterial baixa, taquicardia, e procedemos a administrar-lhe 1,5 ml/kg de terapia de emulsão lipídica a 20%, à qual não respondeu inicialmente. O serviço de cirurgia cardiovascular também foi consultado para avaliar a necessidade potencial de oxigenoterapia extracorpórea veno/venosa (ECMO). Às 23:30, a CRRT foi iniciada e ela respondeu muito bem e, em última instância, não requereu ECMO. Às 00:30, o seu estado de oxigenação começou a melhorar, com saturação de oxigenação >90% em 100% FiO2. Das 00:30 às 10:30, teve uma reversão gradual e completa do seu estado de choque. Foi lentamente retirada de todos os vasopressores, e continuou a fazer urina após um período inicial de 8 horas de completa anuria pós-admissão. Pelas 13:00 do dia seguinte, estava fora da CRRT, com uma produção de urina até 500 ml/hora, que se pensa ser secundária à diurese pós-aguda de necrose tubular (ATN). As suas necessidades de oxigénio continuaram a diminuir e pelas 10:15, necessitou de 60% FiO2 para manter uma saturação de oxigénio de 96 a 98%. No exame clínico, ela continuou a se recuperar e não demonstrou nenhuma disfunção persistente de órgãos. Três dias após a admissão, ela foi extubada e liberada da ventilação mecânica. Ela estava alerta e orientada, mas se queixou de uma nova deficiência visual, especificamente, só enxergava as cores vermelha e verde, mas não conseguia ver nenhum objeto. É importante destacar que sua acuidade visual estava relativamente intacta antes da admissão, com exceção da atrofia óptica estável. O restante do exame neurológico foi normal. Uma ressonância magnética (MRI) de seu cérebro mostrou alguns pequenos focos de sinal alto na sequência de imagem ponderada por difusão (DWI) em seus lobos frontais e parietais direitos, consistentes com infartos agudos. Estes podem ter sido de embolias para o território da artéria cerebral média direita (MCA). Alternativamente, podem ser infartos profundos entre a artéria cerebral anterior (ACA) e os territórios da MCA. Além disso, ambos os nervos ópticos estavam levemente espessados com sinal alto na DWI e inversão atenuada por fluido (FLAIR), consistentes com edema citotóxico de infarto. Uma punção lombar foi realizada, que mostrou uma pressão de abertura elevada (18 mmHg), mas, de outra forma, um fluido cerebrospinal normal, e nenhuma evidência de vasculite do sistema nervoso central (SNC). A avaliação oftalmológica subsequente revelou que ela não tinha percepção de luz bilateralmente, apesar da melhor correção da visão, sem resposta à luz e pupilas mid-dilatadas bilateralmente. A pressão intraocular de seus olhos direito e esquerdo era de 14 mmHg e 16 mmHg, respectivamente. O exame do segmento anterior foi normal bilateralmente. O exame do segmento posterior não revelou evidência de edema do disco, hemorragia, retinite ou vasculite bilateralmente. Ambos os departamentos de oftalmologia e neurorradiologia concluíram que a cegueira dela provavelmente se devia a lesão do nervo ótico devido à hipotensão prolongada durante as primeiras 24 horas após a overdose. Ela foi dispensada do hospital 8 dias após a admissão em condições estáveis; no entanto, ela ainda estava sobrecarregada com cegueira binocular. Ela foi posteriormente vista por oftalmologia como uma paciente externa; um exame novamente não revelou percepção de luz em ambos os olhos e não houve reatividade completa em ambas as pupilas, consistente com atrofia ótica completa sugerindo danos severos no nervo ótico.