Um homem japonês de 61 anos com consciência prejudicada foi transportado para o nosso hospital. Ele tinha um histórico de diabetes mellitus tipo 2, infarto do miocárdio antigo, angina pectoris e doença renal crônica (CKD). Na avaliação inicial, ele tinha choque com periferias frias, pressão arterial de 79/68 mmHg, frequência cardíaca de 78 batimentos por minuto, escala de coma de Glasgow de 3/15 e temperatura axilar de 31 °C. Além disso, a ecocardiografia transtorácica (TTE) revelou discinesia difusa da parede ventricular esquerda, com uma fração de ejeção visual de 20-30% (originalmente 47% com hipocinesia/acinesia da parede posterolateral). A eletrocardiografia revelou depressão de ST generalizada com elevação de ST no eletrocardiograma aVR. Os resultados laboratoriais mostraram leucocitose, lesão renal aguda (AKI), acidose metabólica, anemia, hipoglicemia e elevação de troponina I cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTnI) (Tabela). A tomografia computadorizada de tórax revelou consolidação bilateral. Consultamos um cardiologista devido ao nível extremamente elevado de hs-cTnI (54.138 ng/L), mas o cardiologista considerou improvável um enfarte agudo do miocárdio. O paciente foi diagnosticado com pneumonia (cultura de expectoração com Streptococcus pneumoniae) e choque séptico, e hemorragia gastrointestinal superior aguda. A pontuação da Avaliação de Fisiologia Aguda e Saúde Crónica II e da Avaliação de Falha Sequencial de Órgãos foi de 54 e 12, respetivamente. No departamento de emergência, foi realizada intubação orotraqueal e administração de antimicrobianos, ressuscitação com fluidos, administração de agentes vasopressores e transfusão de sangue. Após admissão na unidade de cuidados intensivos, a hemodiafiltração contínua (CHDF) foi também iniciada para AKI. No primeiro dia de admissão, ele teve uma atividade elétrica sem pulso (PEA) duas vezes, mas o retorno da circulação espontânea foi conseguido em ambas as ocasiões com uma dose de 1 g de adrenalina. A CHDF foi terminada no segundo dia, e a administração de agentes vasopressores/inotrópicos foi terminada no terceiro dia. O paciente foi desmontado do ventilador no sétimo dia e transferido para o hospital para reabilitação no 23º dia. Após a transferência, ele não teve problemas e foi dispensado. No entanto, o nível de hs-cTnI continuou extremamente alto durante a admissão. Foi > 500.000, 193.309, 29.357 e 4747 ng/L no segundo, terceiro, 13º e 20º dias, respectivamente. No 17º dia, foi realizado um TTE, não se encontrando nova assincronia, e a EF melhorou para 38%. No 21º dia, foi realizada uma cintilografia de perfusão miocárdica sob o cuidado de um cardiologista, e não se observou nova necrose miocárdica (Fig.