Um homem de 56 anos apresentou-se com astenia durante 3 semanas. Não tinha alergias a alimentos ou medicamentos, não apresentava evidências laboratoriais de infeção por parasitas, fungos ou vírus. Os sinais vitais estavam normais com pressão arterial de 130/80 mmHg, frequência cardíaca de 80 batimentos/min e frequência respiratória de 12 respirações/min na apresentação. O exame de sangue completo revelou hemoglobina de 95 g/dL, contagem total de leucócitos de 27.74 × 109/L com uma contagem absoluta de eosinófilos de 12.94 × 109/L, correspondendo a 59.8% das células, contagem de plaquetas de 55 × 109/L, nível elevado de N-terminal pró-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) (604.6 ng/L, intervalo normal <450 ng/L) e proteína C reativa (11 mg/L, referência: <8 mg/L). O nível de hs-cTnI estava dentro do intervalo normal. Outros resultados laboratoriais foram notáveis, incluindo a contagem de anticorpos antinucleares. O ECG revelou ritmo sinusal (). Nenhum trombo intracardíaco de origem coronária ou intracerebral mostrou lesões significativas. A ecocardiografia demonstrou um ligeiro aumento do tamanho das câmaras, função sistólica ventricular esquerda normal (fração de ejeção ventricular esquerda de 57%), e função diastólica anormal de grau III. Havia uma massa cardíaca heterogénea grande (39 mm × 22 mm, seta) no ventrículo esquerdo (). O diagnóstico mais provável foi a endocardite de Löffler (LE; envolvimento cardíaco em hipereosinófilia) com trombo intracardíaco (). Uma imagem de feixe de corte de ressonância magnética cardíaca (CMR) mostrou uma linha curva de realce tardio de gadolínio (LGE) localizada subendocardialmente no apical médio do LV. A forma de arco sem realce na cavidade ventricular esquerda e o histórico médico foram consistentes com a endocardite eosinofílica com trombose subendocárdica (). Devido ao aumento drástico de eosinófilos, suspeitamos de um distúrbio mieloproliferativo. Fizemos exames de medula óssea incluindo aspiração citológica, biópsia, citogenética e análise de rearranjo de genes. Enquanto aguardava os resultados dos exames, no dia 3 da sua admissão, o paciente queixou-se de um desenvolvimento progressivo de dor torácica. O exame eletrocardiográfico mostrou uma nova depressão do segmento ST com inversão da onda T nos leads precordiais (). Os resultados laboratoriais demonstraram um aumento elevado de hs-cTnI e NT-proBNP de 2,72 e 1.789 ng/L, respetivamente, indicando danos miocárdicos em curso. Após o tratamento com nitratos para dilatar as artérias coronárias, a dor torácica desapareceu. Como os sintomas estavam relacionados com EM, a causa poderia ser um espasmo da artéria coronária ou um pequeno tromboembolismo que obstruísse a microcirculação, mas o paciente recusou-se a fazer uma angiografia coronária. A análise de reordenamento do receptor de B e T da medula óssea e a citometria de fluxo não mostraram clones de células B ou T, confirmando a EL. O paciente foi tratado com glucocorticoide. A medicação inicial prescrita foi a intravenosa de metilprednisolona (60 mg por dia durante 3 dias e depois 40 mg por dia durante 4 dias), que foi trocada para a oral de prednisolona (50 mg por dia), com uma redução gradual das doses e o mesilato de imatinib (um inibidor da tirosina cinase) de 100 mg/dia foi iniciado. Após apenas 4 dias de imatinib e prednisolona, e os níveis de eosinófilos do paciente voltaram ao normal (o nível mais baixo foi de 0.01 × 109/L). Após o diagnóstico de trombo intracardíaco, foi inicialmente tratado com heparina de baixo peso molecular (1 mg/kg/dose q12 h) durante 7 dias. A heparina foi gradualmente trocada para varfarina. A varfarina foi ajustada para um PT INR de 2-3. Antes da alta, os níveis de hs-cTnI e NT-proBNP tinham diminuído significativamente para 0.032 e 617.8 ng/L, respetivamente. Além disso, um ECG mostrou a normalização do segmento ST e da onda T (). O paciente foi submetido a duas vezes 18F-FAPI PET/CT para a visualização da ativação dos fibroblastos cardíacos durante o tratamento. Antes da alta, em toda a imagem corporal 18F-FAPI PET, foram observadas acumulações heterogêneas de 18F-FAPI no endomiocardio. Não foi encontrada outra suspeita de fibrose com acumulação de 18F-FAPI (). Dada a presença de fibrose miocárdica, ele foi tratado para fibrose miocárdica e insuficiência cardíaca com inibidor do receptor da angiotensina-neprilisina (ARNI), beta-bloqueadores e espironolactona. Foi obtida uma boa resposta clínica e após 2 meses de tratamento, o seguimento PET/CT revelou que as acumulações de 18F-FAPI no endomiocardio foram significativamente reduzidas (). O paciente foi seguido de perto em ambas as clínicas de cardiologia e hematologia num período de 2 meses. A contagem de eosinófilos permaneceu dentro da faixa normal, quando a dose de prednisolona foi gradualmente reduzida para 5 mg por dia. O exame de sangue periférico deu os seguintes resultados: hemoglobina, 124 g/dL; contagem total de leucócitos 8.66 × 109/L com 6.71% de eosinófilos; e contagem de plaquetas, 177 × 109/L. Enquanto permanecia com a varfarina, imatinib mesilato, prednisolona e terapia de insuficiência cardíaca, ele não apresentou sintomas específicos na avaliação na clínica de ambulatório. O ecocardiograma de acompanhamento revelou tamanho normal do ventrículo esquerdo e regressão rápida da massa do ventrículo esquerdo (6 mm × 13 mm, seta) (). Durante um acompanhamento de 6 meses, não houve recorrência de hipereosinófilia. A doença permaneceu clinicamente estável. O ecocardiograma mostrou que o trombo ventricular esquerdo havia se resolvido ().