Um homem de 76 anos foi admitido no nosso departamento de emergência de ambulância às 19:37 devido a uma súbita perturbação da fala durante 40 minutos. Os registos médicos revelaram um diagnóstico anterior de hipertensão durante oito anos e fibrilhação atrial crónica durante seis anos. Ele estava a tomar medicamentos anti-hipertensores orais mas não recebeu tratamento anticoagulante. O seu histórico familiar era negativo para qualquer distúrbio neurológico e ele nega ter tido histórico de zumbido, traumatismo craniano ou cirurgia craniana. No exame neurológico, o paciente estava alerta mas notável por uma afasia fluente com erros parafrásticos e incapacidade de nomear, ler ou escrever. Os nervos cranianos estavam intactos e todas as modalidades de sensação ou força muscular eram normais. O exame físico revelou uma temperatura corporal de 36,8 °C, uma frequência cardíaca de 84 batimentos por minuto, uma frequência respiratória de 20 respirações por minuto e uma pressão arterial de 158/76 mm Hg (1 mm Hg = 1,33 kPa). Foi solicitado um TAC sem contraste de emergência, e o resultado não mostrou alterações hemorrágicas intracranianas nem isquémicas precoces. Os exames laboratoriais extensos foram normais, incluindo hemograma completo, glicemia, eletrólitos, estudos de coagulação e testes de função hepática e renal. Dado o início agudo da manifestação clínica e um histórico de fibrilhação auricular sem anticoagulação, o enfarte cerebrovascular envolvendo o centro de fala sensorial no lóbulo temporal do hemisfério dominante foi considerado o diagnóstico mais provável. Passados 36 minutos após a admissão, o paciente recebeu uma trombólise intravenosa numa dose padrão de alteplase (0,9 mg/kg de peso corporal), com um tempo de início-agulha de 73 minutos. Antes da trombólise, o paciente tinha uma pontuação de 6 na Escala de Acidente Vascular Cerebral dos Institutos Nacionais de Saúde (NIHSS), e a escala modificada de Rankin (mRS) foi de 2. Para determinar se havia uma oclusão de grandes vasos intracraniais e a necessidade de uma trombólise por ponte, foi imediatamente agendado um TAC multimodal, incluindo uma angiografia de cabeça e pescoço (CTA) e uma perfusão de CT cerebral, após o início da trombólise. Os resultados indicaram que os vasos intracraniais foram claramente visualizados, sem grandes vasos ou ramos ocluídos. O estado de hiperperfusão regional no lóbulo temporal esquerdo foi reconhecido na perfusão de CT, com características de um aumento tanto do fluxo sanguíneo cerebral como do volume sanguíneo cerebral também foi realizada durante a hospitalização para avaliar a possível carga de microhemorragias cerebrais, uma vez que ocorreu uma hemorragia pós-trombólise. Os resultados não indicaram evidência de microhemorragias cerebrais, mas uma vasculatura venosa conspícua no lobo temporo-occipital esquerdo e no cerebelo. Quando reavaliámos a imagem inicial da angiografia por TAC, a visualização precoce do segmento do seio transverso esquerdo, anteriormente descrito como contaminação venosa, voltou a chamar a nossa atenção. Foi ordenada uma angiografia digital de subtração (DSA), que revelou um DAVF do seio transverso esquerdo e do seio sigmóide (TS-SS DAVF), fornecido principalmente pela artéria occipital ipsilateral e pelos ramos da artéria meníngea média. O aumento do fluxo de derivação da fístula e a combinação do seio sigmóide estenótico a jusante causaram hipertensão venosa e drenagem venosa retrógrada diretamente para as veias corticais. O paciente recusou a embolização endovascular e não apresentou novos sintomas numa visita clínica de 3 meses.