Uma mulher afro-americana de 42 anos que foi diagnosticada com infecção por HIV em 1989, adquirida por contato heterossexual, teve uma contagem de CD4 flutuante e uma carga viral secundária à não adesão. Em março de 2009, ela foi aconselhada extensivamente sobre adesão ao tratamento e começou um novo regime que incluía emtricitabina/tenofovir e etravirina. Ela tornou-se mais complacente com o tratamento e seus parâmetros clínicos melhoraram. Antes de março de 2009, seu CD4 tinha sido de 157 células/mm3 e sua carga viral tinha sido de 120.000 cópias/mL. Um mês após o ajuste do tratamento, seu CD4 subiu para 232 células/mm3 e sua carga viral foi indetectável. Não houve histórico pessoal ou familiar de doença autoimune. Seis meses após o ajuste do tratamento, ela começou a sentir dor gradual no quadrante superior direito associada a suores noturnos intermitentes. A dor aumentou em intensidade e se tornou intratável. A tomografia computadorizada de seu abdômen não apresentou anormalidades. Ela foi vista no consultório com febre e taquicardia e foi hospitalizada por causa de possível sepse e abdômen agudo. O seu exame físico revelou que estava febril (temperatura corporal 102.1°F), taquicárdica (130 batimentos/min) e hipóxica (saturação de O2 84% em ar ambiente). O seu exame torácico revelou crepitantes finos bibasiais. O seu exame abdominal demonstrou ternura abdominal difusa com rebote que foi mais proeminente no quadrante superior direito. Um exame de ácido iminodiacético hepatobiliar mostrou condutos biliares patenteados com uma fração de ejeção da vesícula biliar normal. A tomografia computadorizada do tórax mostrou efusão pericárdica que foi confirmada por um ecocardiograma transtorácico. No dia 3 de sua hospitalização, ela passou por uma janela pericárdica, uma biópsia pericárdica e uma laparoscopia com biópsia hepática. A laparoscopia revelou um fígado grosseiramente anormal. A biópsia hepática demonstrou um infiltrado linfoplasmocítico portal denso com zonas multifocais de necrose hepatocelular centrilobular consistente com AIH. A coloração histológica para fungos e micobactérias foi negativa. Os resultados laboratoriais relevantes para esta paciente incluíam alanina aminotransferase 1526 U/L, aspartato aminotransferase 777 U/L, razão internacional normalizada, 1.53; nível de albumina, 2.7 g/dL; título de anticorpo antinuclear (ANA), 1:1280; anticorpo antimúsculo liso negativo; anticorpos anti-cardiolipina e anti-ribosomais negativos; título de anticorpo anti-DNA de cadeia dupla (anti-dsDNA), 1:160; e nível de imunoglobulina G, 4600 mg/dL. Os seus anticorpos para os vírus da hepatite A, B e C e para o antigénio de superfície da hepatite B foram negativos. Dado o seu quadro clínico, o seu teste laboratorial positivo para ANA e anti-dsDNA e a histopatologia da sua biópsia hepática, foi feito um diagnóstico de LES com AIH. A sua pontuação de AIH calculada foi de 19 (> 15 é considerado um diagnóstico definitivo de acordo com os critérios do Grupo Internacional de Hepatite Autoimune). A paciente iniciou uma terapia com altas doses de esteróides (40 mg a cada 12 horas). No dia seguinte, a dor abdominal dela havia melhorado, e ela recebeu alta do hospital com uma dose decrescente de esteróides. Um ano após a sua hospitalização, a paciente permaneceu em remissão, com função hepática normal e carga viral de HIV suprimida. A sua terapia com esteróides foi reduzida e interrompida completamente dois meses após a sua alta hospitalar.