Uma mulher de 66 anos foi internada no nosso hospital devido a calafrios e febre a 4 de setembro de 2013. Dois dias antes da admissão, ela desenvolveu calafrios e febre (temperatura máxima de 39,5 °C) acompanhada por dor na faringe, aperto no peito e dor de cabeça. Ela não tinha tosse, expectoração, sibilos, disfagia, rouquidão, perda de peso ou edema das extremidades inferiores. A paciente foi inicialmente diagnosticada com infecção aguda do trato respiratório superior na admissão. O paciente tinha um histórico de diabetes mellitus tipo 2 por 4 anos e negou um histórico de doença respiratória, trauma ou ingestão de corpo estranho. A paciente estava bem construída e nutrida. A temperatura dela era de 39,1 °C, a pulsação era de 125 batimentos por minuto, a taxa respiratória era de 24 respirações/minuto, e a pressão arterial era de 110/68 mmHg. Ela não tinha acrocianose, icterícia, ou linfadenopatia generalizada. Os exames clínicos dos sistemas respiratório, cardiovascular, gastrointestinal, e nervoso foram normais. Os exames laboratoriais de rotina revelaram uma contagem de leucócitos de 9900/μL com neutrófilos segmentados (88%), uma taxa de sedimentação de eritrócitos elevada (79 mm/h), e um aumento da proteína C-reativa (42.9 mg/dL, intervalo de referência < 0.8 mg/dL). A tomografia computadorizada (TC) do pulmão, a ressonância magnética (MRI) do cérebro e um estudo ultrassônico do coração e do fígado estavam normais. No 1º dia, iniciou-se o tratamento com amoxicilina intravenosa, levofloxacina e ribavirina. No 2º dia, a temperatura corporal da paciente permaneceu em 39,0 °C, e o resultado preliminar da cultura de sangue foi gram-positivo; portanto, os antibióticos foram trocados para teicoplanina e moxifloxacina. No 5º dia, a temperatura corporal da paciente baixou, mas a dispneia de repente piorou. A paciente então entrou em parada respiratória e cardíaca, perdeu a consciência e desenvolveu cianose sistêmica. A análise de gases arteriais mostrou que a pressão parcial arterial de dióxido de carbono foi de 52 mmHg, a pressão parcial arterial de oxigênio foi de 57 mmHg, e o pH foi de 7,35. A paciente recebeu ressuscitação cardiopulmonar, epinefrina intravenosa e intubação traqueal de emergência, e usou-se um simples saco respiratório. Ela gradualmente recuperou a consciência e restaurou o ritmo espontâneo. A paciente foi transferida para a Unidade de Terapia Intensiva Respiratória. Kocuria kristinae sensível à penicilina foi isolada de amostras de sangue 5 dias após o procedimento (amostras de sangue da mão esquerda e direita revelaram a mesma bactéria); assim, foi feito um diagnóstico de sepse e a terapia antibiótica intravenosa foi trocada para vancomicina e piperacilina-tazobactam. Na tarde do 6º dia, a ventilação mecânica foi retirada e a paciente foi extubada, pois a radiografia de tórax ao lado da cama não mostrou anormalidades óbvias e a avaliação da análise de gases arteriais no sangue atendeu aos critérios de desmame. No 8º dia, a paciente desenvolveu dispneia novamente. A sua frequência cardíaca e respiratória diminuíram, ela perdeu a consciência novamente e a análise de gases arteriais no sangue mostrou uma pressão parcial de dióxido de carbono de 82 mmHg, pressão parcial de oxigénio de 259 mmHg e um valor de pH de 7.06. Ela recuperou gradualmente a consciência após a intubação traqueal de emergência e ventilação mecânica. A obstrução aguda das vias respiratórias foi considerada quando a análise de gases arteriais no sangue mostrou uma retenção aguda óbvia de dióxido de carbono antes da segunda intubação traqueal. Os seus sintomas melhoraram rapidamente após a segunda intubação, as secreções respiratórias foram menos e uma radiografia foi normal; no entanto, a causa de uma possível obstrução das vias respiratórias não foi esclarecida. Como as doenças do sistema nervoso central não puderam ser descartadas, foi realizada uma punção lombar. A análise do fluido cerebrospinal mostrou uma contagem elevada de leucócitos (350/μL, intervalo de referência 0-8/μL) com linfócitos (75%), sem Cryptococcus e um aumento do nível de proteínas (132 mg/dL, intervalo de referência 8-43 mg/dL), o que indicou a possível presença de uma infecção intracraniana, mas a cultura do fluido cerebrospinal foi negativa. No 9º dia, uma tomografia computadorizada do pescoço demonstrou inchaço dos tecidos moles da parede nasofaríngea e orofaríngea e oclusão da cavidade nasofaríngea e orofaríngea. A broncoscopia flexível ao lado da cama foi realizada e revelou edema da mucosa nasofaríngea e orofaríngea. A ressonância magnética foi realizada no 13º dia e mostrou um inchaço e espessamento óbvio dos tecidos moles na região anterior do pescoço, com estenose da nasofaringe, orofaringe e vias aéreas superiores.