A nossa paciente era uma mulher caucasiana de 58 anos que foi diagnosticada em Setembro de 1999 com cancro da mama ductal com receptor de estrogénio positivo (ER+), receptor de progesterona positivo (PR+), receptor de factor de crescimento epidérmico humano 2/neu (Her2/neu) negativo, avaliado como American Joint Committee on Cancer stage IIA (pT1 pN1 M0 G1). Foi inicialmente tratada com mastectomia parcial e remoção da axila. Não foram detetados sinais de disseminação da doença. Foi dada radioterapia (50 Gy) ao seio esquerdo e aos gânglios linfáticos. A paciente recebeu terapia adjuvante com tamoxifeno (20 mg/dia) durante cinco anos, até Janeiro de 2005. Em 2003, foi-lhe diagnosticado hipotiroidismo e foi tratada com substituição de tiroxina diariamente. Em 2004, foi-lhe diagnosticado pressão arterial elevada e foi tratada com metoprolol (47.5 mg/dia). Em março de 2007, a mamografia de rotina mostrou um novo tumor local no seio esquerdo, e foi realizada uma mastectomia radical. O tumor residual ductal foi avaliado como pT1 pNX G2 e foi ER+, PR+ e Her2/neu-negativo. Um tumor palpável foi encontrado no lado esquerdo do pescoço, e uma biópsia com agulha fina mostrou metástases do seu cancro da mama. Um TAC de corpo inteiro mostrou múltiplas metástases hepáticas e múltiplas metástases no pulmão esquerdo e no baço. A quimioterapia de primeira linha foi iniciada com paclitaxel 80 mg/m2 semanalmente nos dias 1, 8 e 15 de um ciclo de 28 dias e com bevacizumab concomitante 10 mg/kg a cada duas semanas. A sua pressão arterial foi elevada após a primeira infusão e a dose anterior de metoprolol foi duplicada para 90 mg/dia. Os níveis de creatinina e bilirrubina no seu soro eram normais (creatinina 77 μmol/L, intervalo normal 50 a 90 μmol/L; bilirrubina 18 μmol/L, intervalo normal 5 a 25 μmol/L) antes do início da terapia. O nível de fosfatase alcalina no seu soro foi aumentado (214 U/L, intervalo normal 35 a 105 U/L). Após duas infusões combinadas de paclitaxel-bevacizumab, uma erupção cutânea papulo-escamosa apareceu nas áreas expostas ao sol da pele dos seus braços, pernas e rosto. A erupção cutânea foi tratada com cetirizina (10 mg/dia) e corticosteroides tópicos. A sua pressão arterial foi ainda mais elevada e o metoprolol foi substituído pela combinação terapêutica de candesartan cilexetil-hidroclorotiazida. O seu tratamento com paclitaxel-bevacizumab continuou, mas a erupção cutânea nos seus braços e pernas piorou. A paciente foi encaminhada a um dermatologista e foram realizadas biopsias cutâneas. A amostra de biópsia cutânea mostrou dermatite interfásica não específica, que pode estar associada a LE (ver Figura). Um estudo direto de imunofluorescência não mostrou deposição de imunoglobulinas na zona da membrana basal, mas C3 em corpos de Civatte foi positivo. Simultaneamente, os seus anticorpos anti-SSA/Ro (> 240 U/mL, intervalo normal 0 a 6.99 U/mL) e anti-SSB/Ro (94.4 U/mL, intervalo normal 0 a 6.99 U/mL) e anti-antígeno nuclear extraível (anti-ENA) foram positivos. A combinação terapêutica de paclitaxel-bevacizumab foi descontinuada e substituída por ciclofosfamida, epirubicina, fluorouracil (CEF), após o que a erupção cutânea desapareceu em duas semanas. Os seus anticorpos anti-SSA/Ro foram 8.1 U/mL e os seus anticorpos anti-SSB/Ro foram 5.0 U/mL quando verificados três meses após a interrupção da terapia. Os seus anticorpos anti-ENA não foram verificados. O seu nível de fosfatase alcalina no soro diminuiu durante a terapia (de 274 U/L no máximo para 121 U/L, intervalo normal 35 a 105 U/L), e os seus outros valores de enzimas hepáticas não foram significativamente alterados.