Um homem de 58 anos foi diagnosticado com cancro do pulmão de células não pequenas em fase IV (cT2N0M1) que compreendia um adenocarcinoma. O paciente não tinha histórico médico anterior, incluindo doenças cardiovasculares. Antes da terapia anticancro, a distensão da veia jugular e o edema das extremidades não foram detetados, e os sons do coração eram normais. A eletrocardiografia demonstrou um ritmo sinusal normal, e a tomografia computorizada (TC) não revelou cardiomegalia ou derrame pericárdico. O cancro do pulmão agravou-se apesar das terapias anticancro, incluindo a cisplatina e o pemetrexed como a 1ª linha, o docetaxel como a 2ª linha, o tegafur/gimeracil/oteracil como a 3ª linha, e a amrubicina como a 4ª linha de terapia. O nivolumab (3 mg/kg a cada 2 semanas), um inibidor da morte programada-1 (PD-1), foi administrado como a 5ª linha de terapia. Dezoito meses após o início do nivolumab (após o 35º ciclo), o paciente desenvolveu fadiga, edema das extremidades e aumento do peso corporal (BW). O exame físico revelou distensão venosa jugular e edema de extremidade. O nível de creatinina sérica foi de 0,77 mg/dL (intervalo normal: 0,6-1,0 mg/dL). Não foram encontradas anormalidades eletrocardiográficas. Na ecocardiografia, a função sistólica ventricular em ambos os lados e a função diastólica ventricular esquerda foram preservadas (padrão de relaxamento anormal), mas foi detectado um leve derrame pericárdico (). O diâmetro do espaço livre de eco pericárdico foi de 9 mm no ventrículo direito anterior. A TC revelou espessamento pericárdico e um leve derrame no pericárdio e na pleura (). Como o paciente estava hemodinamicamente estável e o volume de derrame pericárdico era leve, foi planejado realizar uma pericardocentese se o derrame aumentasse. A resposta favorável do câncer de pulmão ao tratamento na TC sugeriu uma causa não maligna. Um pericardite viral ou purulento era improvável porque o paciente não tinha febre, uma contagem normal de glóbulos brancos (6570/μL; intervalo normal: 3300-8600/μL), e um teste de cultura de sangue negativo. Os auto-anticorpos foram todos negativos. A biópsia hepática para o exame das enzimas hepáticas revelou infiltração linfocítica de células T. Portanto, o paciente foi diagnosticado com hepatite irAE. Com base nestes achados, o paciente foi diagnosticado com pericardite irAE com características constritivas. O nivolumab foi suspenso e um corticosteroide de alta dose, prednisolona a 0.5 mg/kg, foi iniciado. Os sintomas de insuficiência cardíaca direita (ICR) foram gradualmente melhorados e o nível de proteína C reativa no soro diminuiu de 4.08 mg/dL para 1.93 mg/dL (normal: 0.00-0.14 mg/dL). No entanto, a ICR foi agravada durante a redução gradual da prednisolona (1ª exacerbação da ICR). Por conseguinte, a dose de prednisolona foi aumentada para a dose inicial e foi novamente reduzida de forma cuidadosa. No momento da suspensão da prednisolona, o derrame pericárdico foi significativamente reduzido (). Por alguns meses, o peso corporal aumentou com a administração de 10 mg/dia de furosemida e aumentou rapidamente 3 meses após a suspensão da prednisolona (2ª exacerbação da ICR), e o paciente foi positivo para o sinal de Kussmaul. O derrame pericárdico trivial e o derrame pleural maciço foram observados na TAC (). Além disso, a ecocardiografia revelou aderência pericárdica (), agravamento da função diastólica ventricular esquerda para um padrão restritivo (), redução significativa da velocidade da onda E pico mitral na fase inspiratória () e ressalto septal (vídeo 1). Uma maior velocidade e pico e′ no Doppler de tecido (>8 cm/s) sugeriu uma menor probabilidade de cardiomiopatia restritiva (). Cateterização cardíaca direita demonstrou uma forma de onda de pressão atrial direita em forma de W (). O registo simultâneo de pressões biventriculares revelou um padrão de queda e subida em ambos os ventrículos, uma baixa pressão diastólica final entre o ventrículo esquerdo e o direito (1 mmHg; limite: 5 mmHg), e um elevado índice de área sistólica (1.11; limite: 1.1), que sugeriu alterações discordantes no enchimento ventricular direito e esquerdo durante a respiração (). Como a quantidade de derrame pericárdico foi ligeira, a pericardiocentesis não foi realizada. O nível de troponina-T no soro foi elevado (0.123 ng/mL; limite: <0.014 ng/mL), mas não houve evidência de miocardite ativa por biópsia endomiocardica. A imagem de ressonância magnética cardíaca demonstrou espessamento pericárdico, mas não houve edema miocárdico ou aumento significativo da velocidade tardia de gadolínio no pericárdio ou no miocárdio. Neste momento, o paciente foi diagnosticado com pericardite constritiva (PC) com miopericardite. A dose de furosemida foi aumentada para 40 mg/dia e tolvaptan a 15 mg/dia foi adicionado, mas estes não melhoraram os sintomas de ICR. Consequentemente, metilprednisolona a 1 g/dia durante 3 dias e prednisolona subsequente a 1 mg/kg foram administrados. Os sintomas de ICR foram melhorados de forma transitória, mas exacerbaram-se novamente após a redução gradual da prednisolona (3ª exacerbação de ICR). Como a pericardite recorreu repetidamente e progrediu para PC apesar da terapia com corticosteroides, o infliximab (5 mg/kg) foi iniciado. O infliximab foi administrado 2 e 6 semanas após a 1ª administração, e de seguida a cada 8 semanas, de acordo com o regime para o tratamento de doenças do tecido conjuntivo (). Após o início do infliximab, o peso corporal diminuiu de 82 para 75 kg, apesar da redução da dose de diuréticos (7,5 mg/dia de tolvaptan), e o nível de troponina-T no soro diminuiu para 0,020 ng/mL. Embora os achados de CP ainda estivessem presentes por ecocardiografia (), a prednisolona foi capaz de ser reduzida para uma dose mais baixa (0,15 mg/kg) sem agravamento da RHF; portanto, a pericardiectomia não foi realizada. O paciente recebeu prednisolona em baixa dose e repetiu o infliximab por 11 meses após a 3ª exacerbação de RHF sem agravamento da RHF ().