Uma gata doméstica de 14 anos, castrada, de pelo curto (peso corporal 4,5 kg) foi encaminhada após um dia de história de dispneia. A gata passou tempo ao ar livre, mas não foi relatada história de trauma. A gata tinha um peso corporal estável. Imediatamente antes do encaminhamento, foi administrada uma dose cumulativa de 8 mg/kg de furosemida por via intramuscular. No exame físico, o gato estava hipotérmico (36,7°C), tinha uma dispneia inspiratória, sons pulmonares reduzidos, taquipneia (taxa respiratória de 52 respirações por minuto), um tórax não-conforme e estava taquicárdico (taxa cardíaca de 240 batimentos por minuto); sons de galope paraesternal esquerdo foram auscultados. A saturação de oxigénio foi de 88%. A pressão arterial sistólica medida a partir do membro anterior esquerdo foi de 150 mmHg utilizando um manguito de tamanho 3 (Doppler; Parks Medical Electronics). A dispneia inspiratória sem ruído das vias aéreas superiores é mais comumente devida a patologia do espaço pleural (derrames, pneumotórax). Devido à idade do gato e aos sinais clínicos apresentados, foi mais provável que se suspeitasse de derrame pleural devido a insuficiência cardíaca, com ou sem causas primárias (hipertiroidismo, hipertensão) ou neoplasia. O grau de comprometimento respiratório justificou que os testes de diagnóstico para diferenciar esses diferenciais fossem realizados primeiro. Estes incluíam radiografia dorsoventral do tórax e um breve ultrassom transtorácico (CX50; Philips) enquanto o gato estava em decúbito esternal. Oxigénio por máscara de inalação foi administrado durante estes procedimentos. Não foi necessária sedação. Foi observado um derrame pleural bilateral radiograficamente e um aspecto anecoico ultrassonograficamente. Por razões diagnósticas e terapêuticas, foi realizada uma toracocentese guiada por ultrassom e foram removidos 250 ml de fluido seroso. A concentração de proteínas do derrame foi de 37 g/l (intervalo de referência [IR] 0–25 g/l). A contagem de células nucleadas foi de 1,7 × 109/l (IR 0–1,5 × 109/l). A contagem de glóbulos vermelhos foi de 0,1 × 1012/l (IR 0 × 1012/l). Estes valores são consistentes com um transudado modificado. A citologia e a contagem de células do fluido revelaram 24% de neutrófilos maduros, 14% de pequenos linfócitos e 62% de macrófagos vacuolados e fagocíticos. Não foram identificados outros microorganismos ou populações celulares significativas. A ecocardiografia (ECG; direita paraesternal) demonstrou um derrame pericárdico de 1 mm. A hipertrofia do miocárdio (parede ventricular esquerda no final da diástole 7,5 mm [normal <5,5 mm]) foi evidente. Não foram observadas outras anormalidades no ECG. Especificamente, a relação entre o átrio esquerdo e o diâmetro da aorta foi de 1,1 (RI <1,5). Não houve evidência ultrassonográfica de tamponamento cardíaco. A ultrassonografia transtorácica identificou uma massa heterogênea de 4,27 cm (medida num plano medial para lateral) caudal ao coração (). A massa pareceu estar intimamente associada ao diafragma. A ultrassonografia abdominal revelou um volume hepático diminuído. O tecido hepático abdominal foi homogêneo. Uma anemia leve não regenerativa ou pré-regenerativa (hematócrito 26% [RI 30.3–52.3%]) estava presente na triagem de hematologia (IDEXX ProCyte Dx Haematology Analyser). Um leucograma de estresse estava presente. A morfologia de glóbulos vermelhos e brancos era normal. A bioquímica sérica (IDEXX Catalyst Dx Chemistry Analyser) revelou uma hipocaliemia ligeira de 3.6 mmol/l (RI 3.7–5.4 mmol/l), uma hiperglicemia ligeira de 11.0 mmol/l (RI 3.2–7.6 mmol/l), uma azotemia ligeira (ureia 18.0 mmol/l [RI 5.0–15.0 mmol/l]) e uma panhipoproteinemia ligeira (albumina 24 g/l [RI 25–38 g/l] e globulina 30 g/l [RI 31–52 g/l]). A tiroxina total (T4) estava dentro do intervalo normal (44 nmol/l [RI 10–60 nmol/l]). A gravidade específica da urina (USG) era isostenúrica (1.010). A azotemia, a hipocalemia e a isostenúria do paciente foram consideradas causadas por uma combinação de redução do apetite e da sede antes da apresentação, seguida de desidratação pela administração de furosemida. A insuficiência renal crônica leve foi outro diferencial; no entanto, a recente administração de diuréticos tornou a interpretação da ultrassonografia como "apropriada" ou não difícil de determinar. Foi realizado um TAC (Aquilion 64; Toshiba Medical Systems) após o gato ter sido sedado com metadona 0.9 mg SC (Methone; Ceva), induzido com alfaxalone 5 mg IV (Alfaxan; Jurox Pty) e com suplementação de oxigénio. Foi administrado 1800 mg IV de ioexol (Omnipaque; GE Healthcare) para a série pós-contraste. O TAC demonstrou que a massa intratorácica era contínua com os lobos intra-abdominais do fígado e estendia-se cranialmente através de um grande defeito diafragmático para o espaço pericárdico (). A massa (7 cm) tinha um padrão heterogéneo de realce comparado com o tecido hepático intra-abdominal homogéneo. Era evidente a linfadenomegalia dos gânglios linfáticos do esterno. Foi feito um diagnóstico de PPDH. Diferenciais para a massa intra-torácica incluíram doença granulomatosa de causas virais e não-virais, corpo estranho migrante, empiema bacteriano com abscessamento e neoplasia (de origem hepática e não-hepática). A linfadenopatia esternal foi presumida para representar inflamação localizada ou metástase. Foi realizada uma coeliotomia na linha média crânio-ventral para reparar o diafragma e remover a lesão intratorácica, se possível. O gato foi pré-medicado com metadona 0.9 mg SC e induzido com alfaxalona 5 mg IV. Foi administrada uma infusão de fentanil 10 μg/kg/h IV a uma taxa constante (DBL Fentanyl Injection; Hospira) durante toda a cirurgia. Foi utilizado isoflurano (0.5–1.5%) para manutenção. Foi administrada uma solução de Ringer lactato (Hartmanns Compound Sodium Lactate; Baxter Viaflex) a uma taxa de 5–10 ml/kg/h. A celiotomia foi estendida cranialmente e uma esternotomia mediana foi realizada usando uma serra sagital. Uma hérnia diafragmática radial de 3-4 cm foi identificada na cartilagem xifóide das esternebras, dentro da qual o lobo hepático (lateral direito) e o omento herniado estavam presentes. O conteúdo da hérnia foi reduzido manualmente para o abdômen. Uma biópsia do lobo hepático esquerdo (presente no abdômen) foi tomada usando o método da guilhotina com 3/0 Polydiaxonone (PDS; Ethicon Johnson & Johnson). Uma massa de tecido mole de cor castanha, irregular e firme, com 5 × 6 × 7 cm, foi visualizada em torno do coração no lado direito e dentro da cavidade pericárdica (). Havia nódulos satélites de aparência semelhante aderentes ao pericárdio (considerados possíveis metástases). Estes foram biopsiados. A massa estava aderida ao defeito diafragmático e ao fígado por fios fibrosos. O coração estava livre de tumor macroscópico. A massa foi cuidadosamente ressecada com dissecção contundente e afiada e cauterização bipolar foi usada para manter a hemóstase. Uma pericardectomia subtotal (subfrênica) foi realizada para reduzir o risco de um derrame pericárdico se desenvolver novamente num período posterior. Os bordos da hérnia diafragmática foram desbridados e fechados com polidiaxonona contínua 2/0. A esternotomia média foi fechada com um fio ortopédico simples de 0,8 mm (Roth Medical) e múltiplos laços de polidiaxonona 1/0 em torno do esterno. A polidiaxonona foi usada devido à falta de fio ortopédico disponível no momento do procedimento. A incisão remanescente da toracotomia e laparotomia foi fechada numa abordagem de três camadas. Especificamente, a linha alba e o tecido subcutâneo foram suturados com PDS 2/0 e 3/0 num padrão contínuo simples e a pele com nylon 3/0 (Riverlon; Riverpoint) num padrão de interligação para a frente. Dois drenos (SurgiVet Chest Drainage Tubes, 12 Fr 42 cm) foram colocados na face dorsolateral do espaço intercostral oitavo na parede torácica esquerda e direita. Foi alcançada pressão torácica negativa. Foi colocado um tubo de alimentação esofágico 14 Fr (Esophagostomy Tube, Feline [14 Fr, 33 cm]; MILA International). O gato necessitou de ventilação mecânica durante a anestesia. O ECG intraoperativo revelou um curto período de taquicardia ventricular (30 s) e complexos ventriculares prematuros ocasionais que não justificaram tratamento. A anestesia foi, de resto, sem incidentes. A analgesia pós-operatória foi fornecida com uma combinação de fentanil intravenoso CRI (5-7,5 μg/kg/h) e bupivcaine 5 mg (Marcain; AstraZeneca) diluída com 0,9% de cloreto de sódio através do dreno torácico q8h para analgesia. Durante um curto período (15 minutos) foi utilizada uma dose mais elevada de fentanil (20 μg/kg/h) para limitar a excitação na recuperação. Cephazolin 100 mg IV q8h (Cephazolin Sandoz; Sandoz) foi administrado para cobertura antibiótica. A solução de Ringer lactato, suplementada com 30 mmol de cloreto de potássio por litro, foi infundida intravenosamente a 20-30 ml/h. Duas horas após a cirurgia, o gato começou a apresentar dispneia com respiração de boca aberta. A saturação de oxigênio estava entre 85% e 90%. A radiografia torácica revelou pneumotórax bilateral. Subsequentemente, foi administrado oxigênio intranasal e foi realizado um dreno de sucção contunhada (Thora-seal iii; Medline) da pleura por aproximadamente 41 h. Neste momento, o pneumotórax pareceu resolver e a saturação de oxigênio permaneceu >95% sem sucção pleural. Durante 41 h, 75 ml de fluido serossanguíneo foi removido do espaço pleural. Um ECG contunhado identificou o complexo ventricular prematuro ocasional que não justificou terapia. Quarenta e quatro horas após a cirurgia, o gato foi encontrado morto; 5 minutos antes da morte, o gato apresentou sinais vitais normais e uma saturação de oxigênio de 96%. Os proprietários recusaram o exame post mortem. Especula-se que a recorrência de pneumotórax ou um acidente cerebrovascular foram os diferenciais mais prováveis para a causa da morte. O exame histológico da massa revelou uma proliferação de células fusiformes marcadamente pleomórficas, malignas, que invadiram e comprimiram pequenas regiões do parênquima hepático, embutidas dentro da massa (). Algumas das células formaram uma matriz colagénica (confirmada com coloração de Van Gieson) (), no entanto, a maioria não apresentou diferenciação. O citoplasma tinha uma cor cinzenta eosinófila, de moderada a escura. Os núcleos apresentavam uma anisocariose acentuada, com núcleos de formas estranhas, redondos, ovais, triangulares, em forma de charuto e fusiformes. A cromatina variava de uma mancha escura a pálida e vesiculada, e alguns tinham nucléolos proeminentes e múltiplos. A taxa mitótica era de 12 por 10 campos de alta potência (HPFs) e havia muitas mitoses estranhas. Ilhas isoladas de tecido hepático dentro da massa tinham uma arquitetura hepática essencialmente normal, embora houvesse invasão dos sinusoides pela malignidade (). Secções de pericárdio adjacente foram também examinadas, revelando pericardite reativa moderada. Secções de fígado normal não herniado mostraram uma alteração gordurosa centrilobular moderada e colangite crónica leve, sem evidência de neoplasia. A coloração imuno-histoquímica foi realizada para determinar a origem do tumor utilizando anticorpo antivimentina (colorações de células mesenquimais, mesoteliais e redondas [hepatócitos têm coloração negativa]) (). Em vez de CK19, foram utilizados anticorpos antipan-cytokeratin (AE1/AE3), que colora células epiteliais e condutas biliares bem diferenciadas, uma vez que não foi possível obter um marcador CK19 validado para felinos na Austrália. Cem por cento das células fusiformes proliferantes coloraram-se fortemente positivas para vimentina. As células proliferantes na massa foram negativas para AE1/AE3, embora condutas biliares multifocais, escassamente distribuídas, dentro da massa, tenham sido fortemente positivas (). Os diferenciais de mesotelioma ou carcinomas hepatocelulares/biliares escoriados puderam ser excluídos, uma vez que as células proliferantes foram AE1/AE3-negativas. Na massa, o marcador proliferativo Ki-67 foi positivo em 12 por cada 100 células examinadas. Em comparação, a coloração de secções de pericárdio (localização de nódulos satélite) revelou que 50% das células mesoteliais pericárdicas não neoplásicas foram positivas para AE1/AE3. Este é um padrão de coloração esperado para o mesotélio. Uma combinação de morfologia histológica da neoplasia e propriedades imuno-histoquímicas demonstrou que a grande maioria das células proliferantes era de origem mesenquimal, justificando o diagnóstico de sarcoma. Como havia um componente significativo de produção de colágeno (confirmado com a coloração de Van Gieson), a massa foi classificada como um fibrossarcoma. A nossa avaliação clínico-patológica foi que o gato tinha um PPDH com encarceramento associado do lobo hepático. Este lobo hepático sofreu subsequentemente uma transformação neoplásica para produzir um fibrossarcoma hepático.