Um paciente do sexo masculino de 88 anos de idade chegou ao nosso departamento de emergência com um histórico de 3 horas de dor torácica aguda, retroesternal e esmagadora. A dor torácica começou enquanto ele estava dormindo. Ele não tinha histórico de sangramento espontâneo, tabagismo, hiperlipidemia, diabetes mellitus, fibrilação atrial ou histórico familiar de doença arterial coronariana. No entanto, ele tinha hipertensão e passou por traqueotomia devido a um carcinoma laríngeo 7 anos antes. O exame físico mostrou que sua taxa respiratória era de 22/min, a taxa cardíaca era de 46/min e a pressão arterial era de 110/70 mmHg. Suas veias do pescoço não estavam distendidas e seus sons respiratórios eram claros. Seu ritmo cardíaco era regular e os sons cardíacos eram claros sem murmúrios. Os pulsos periféricos estavam intactos sem edema. O seu eletrocardiograma inicial (ECG) mostrou elevação do segmento ST nos derivações inferiores (II, III e aVF) e anteriores (V3-V6), o que foi considerado como indicando infarto agudo do miocárdio inferior e anterior. No entanto, o seu segundo ECG na unidade de cuidados cardíacos tinha mudado para mostrar elevação do segmento ST nas derivações inferiores mas depressão do segmento ST nas derivações anteriores. O paciente foi submetido a angioplastia primária após receber aspirina (100 mg) e clopidogrel (300 mg). A angiografia coronária revelou que a artéria coronária direita (RCA) estava totalmente e agudamente ocluída na porção média e que a porção proximal e média da artéria coronária descendente anterior esquerda (LAD) tinha um defeito de preenchimento nebuloso, o que sugeria um trombo agudo. Inferimos que a RCA e a LAD foram ocluídas totalmente e simultaneamente, seguidas por uma lise parcial espontânea do trombo LAD. A intervenção na RCA foi realizada primeiro, e só porque o fluxo TIMI III na LAD foi que o inibidor da glicoproteína IIB-IIIA foi subsequentemente injetado na LAD. Os sintomas do paciente e os resultados do ECG pós-operatório foram significativamente melhorados. Após a operação, o paciente recebeu terapia antiplaquetária e antitrombótica, aspirina, clopidogrel, heparina de baixo peso molecular e inibidor da glicoproteína IIB-IIIA. ECG após o procedimento mostrou uma fração de ejeção de 54% com hipocinesia leve das paredes inferiores. Os níveis da fração de creatina quinase-MB atingiram o pico 12 horas depois, a 310 ng/mL (normal, 0-4.3 ng/mL). Após o procedimento, o paciente teve um curso sem intercorrências, sem evidência de congestão pulmonar ou recorrência de dor torácica. O paciente foi dispensado para casa 10 dias depois com aspirina, clopidogrel, uma estatina, um beta bloqueador e um inibidor da enzima conversora de angiotensina.