Um jogador profissional de rugby de 27 anos de idade foi admitido no hospital geral do distrito local com uma história de 2 dias de aperto no peito e falta de ar. Ele não tinha outra história médica significativa e não estava tomando nenhum medicamento regular. Ele admitiu tomar regularmente cocaína e esteróides para melhorar o desempenho. Ele estava hemodinamicamente estável com saturação normal. As principais descobertas no exame físico foram um pulso irregular e crepitação bí-basal. O eletrocardiograma (ECG) de sua admissão mostrou AF e os achados de raios-X de seu tórax estavam de acordo com o edema pulmonar. Os testes de sangue iniciais estavam dentro da faixa normal. O ecocardiograma transtorácico (TTE) revelou dilatação bi-atrial e um ventrículo esquerdo moderadamente dilatado (diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo de 7 cm) com hipertrofia ventricular esquerda (LV) leve com uma fração de ejeção (EF) de 35-40%. Foi tratado com diuréticos intravenosos e iniciou medicamentos para insuficiência cardíaca, incluindo beta-bloqueadores e inibidores da enzima conversora de angiotensina. Tendo em conta o seu histórico de medicamentos, foi feito um diagnóstico de cardiomiopatia dilatada induzida por medicamentos. Uma vez estabilizado, foi dispensado com bisoprolol 2.5 mg e ramipril 2.5 mg. Em antecipação a uma cardioversão por corrente direta (DCCV), foi iniciado com rivaroxaban 20 mg. Foi aconselhado a não participar em qualquer desporto competitivo. Para investigar mais a sua cardiomiopatia, foi submetido a um angiograma coronário ambulatório que revelou artérias coronárias desobstruídas. Além disso, uma ressonância magnética cardíaca (CMR) confirmou um ventrículo esquerdo dilatado com função sistólica globalmente prejudicada e um EF calculado de 37%. Não houve evidência de cicatrizes ou fibrose em imagens de realce retardado. Não foi capaz de manter o ritmo sinusal após DCCV e voltou a ter AF persistente. A sua pontuação CHA2DS2-VASc foi de 1 (disfunção LV) que não exige estritamente anticoagulação; no entanto, tomou uma decisão informada para continuar com o rivaroxaban. Em um acompanhamento TTE realizado 3 meses depois, a função sistólica do LV permaneceu inalterada. Seu ramipril foi aumentado e ele foi iniciado em eplerenona. A função ventricular esquerda melhorou gradualmente com a terapia médica ideal e, após 8 meses de acompanhamento, voltou a quase normal (EF 50-55%). Ele permaneceu em AF e experimentou um breve episódio de fraqueza do braço esquerdo e parestesia sugestivos de um ataque isquêmico transitório (TIA), apesar de estar em conformidade com a anticoagulação. Como sua pontuação CHA2DS2-VASc aumentou para 3 (TIA, disfunção LV), ele agora tinha uma clara indicação para anticoagulação. Os exames de distúrbios do tecido conjuntivo, sífilis e doença de Fabry foram negativos. No seguimento de 1 ano, ele estava assintomático (Associação do Coração de Nova Iorque 1) mas permaneceu em FA e continuou a participar em rugby competitivo, enquanto estava em anticoagulação oral apesar de aconselhamento relativo ao elevado risco de hemorragia. Ele estava relutante em terminar a sua carreira profissional de rugby prematuramente e procurou estratégias alternativas de prevenção de AVC que evitassem a necessidade de anticoagulação contínua. Ele foi encaminhado a um Centro de Cardiologia Terciário para gestão adicional da sua FA e consideração de um dispositivo de oclusão do apêndice atrial esquerdo (LAAO). Um dispositivo Watchman Flx de 27 mm (Boston Scientific, MA, EUA) foi implementado com sucesso sob anestesia geral no apêndice atrial esquerdo com uma boa vedação e sem fugas (,). Ele foi dispensado em casa num curso de 6 semanas de terapia com aspirina e clopidogrel com um ecocardiograma transesofágico de seguimento para avaliar a posição do dispositivo LAAO e orientar a cessação da estratégia antiplaquetária.