Em 2011, um homem chinês de 62 anos sem histórico anterior de lesões cerebrais ou outras doenças neuropsicológicas e sem histórico familiar de demência desenvolveu sintomas precoces de declínio da memória e comprometimento cognitivo. Cinco anos depois, os sintomas aumentaram a ponto de afetarem sua vida diária. Ele perdeu a habilidade de trabalhar como empresário e de cuidar de si mesmo. Os escores MMSE[], Montreal Cognitive Assessment Basic (MoCA-B)[], CDR[] e escala de deterioração global[] do paciente foram de 1, 0, 2 e 6 pontos, respectivamente, indicando que sua função cognitiva estava muito prejudicada. O escore de atividades de vida diária (ADL)[] do paciente foi de 65 pontos, mostrando que múltiplos domínios de sua vida diária foram afetados. Os níveis de tau, ptau e Aβ1-42 no fluido cerebrospinal foram todos anormais (Tabela), o que foi paralelo a um tomografia por emissão de pósitrons (PET) com o composto B de Pittsburgh [C-11] positivo e um tomografia por emissão de pósitrons (PET) com fluorodeoxiglucose [F-18] com um padrão hipometabólico típico de AD.