Uma mulher atlética de 26 anos de idade foi admitida no departamento de emergência de um hospital de cuidados secundários na Suíça para um novo aparecimento de dormência nos membros inferiores. O exame neurológico inicial mostrou hipoestesia dos membros inferiores até o décimo nível dorsal. A ressonância magnética da coluna vertebral (T2-flair) realizada no primeiro dia mostrou três demências no tronco cerebral. Uma punção lombar foi realizada e mostrou bandas oligoclonais de IgG sem outras anormalidades. O teste de gravidez foi negativo. No momento da admissão, além dos sintomas neurológicos, estava assintomática e em condições hemodinâmicas estáveis. Durante a noite, foi acordada por uma dor de cabeça holo-craniana súbita e pulsátil associada a hipertensão, com valores sistólicos até 220 mmHg. Desenvolveu rapidamente dor torácica, dispneia e saturação de oxigênio caiu para 70% no ar ambiente. Os gases arteriais iniciais mostraram severa hipoxemia, com uma pressão parcial de oxigênio de 42 mmHg e acidose láctica com pH de 7,30 (N: 7,37-7,45) e um nível de lactato arterial de 5,3 mmol/L (N < 2,0 mmol/L). Um ECG mostrou depressão do segmento ST nos leads inferiores (II-III-aVF) e pré-cordiales (V3 a V6). O tempo de QTc foi medido em 400 ms. As T-troponinas de alta sensibilidade (hs) foram elevadas para 438 ng/L (N < 14 ng/L) e os D-Dimers foram medidos em 20818 µg/L (N < 500 µg/L), sem elevação de NT-proBNP (valor: 58 ng/L). O exame hematológico foi relevante para uma leucocitose importante de 23,2 G/L (N: 4-10 G/L) com 76% de neutrófilos segmentados, bem como hemoconcentração com um nível de hemoglobina de 176 g/L (N: 120-157 g/L) e um valor de saturação de oxigênio de 0,52 L/L (N: 0,35-0,47 L/L). No entanto, não houve evidência de infecção ativa com um nível de CRP abaixo do limiar de 5 mg/L e ausência de febre. A condição clínica piorou depois disso, com insuficiência respiratória aguda e instabilidade hemodinâmica, com taquicardia sinusal (taxa de pulso de até 150/min), exigindo uma transferência para a unidade de cuidados intensivos para intubação orotraqueal urgente. Durante a intubação orotraqueal, a pressão arterial despencou para um nadir de 59/44 mmHg, exigindo suporte aminergerico. A radiografia de tórax revelou edema pulmonar agudo. A avaliação inicial com TTE sugeriu choque cardiogénico com uma LVEF estimada de 15 a 20%. Dada a gravidade da situação e a pouca idade da paciente, foi decidido o seu encaminhamento para o hospital académico terciário. À chegada, foi realizado um TAC de corpo inteiro para excluir hemorragia intracraniana, embolia pulmonar e um processo infeccioso ou neoplásico. O TTE foi repetido no dia um e foi relevante para disfunção ventricular esquerda grave (LVEF de 24%), e achados sugestivos de TTS inverso, com acinesia dos segmentos ventriculares basais e médios e uma contração apical poupada (: Ecorressonância cardíaca realizada no dia um, mostrando uma fração de ejeção ventricular esquerda severamente reduzida (24%) com acinesia dos segmentos ventriculares basais e médios e uma contração apical poupada). Não houve valvulopatia significativa e a função ventricular direita foi normal. Painel A: Diástole, Painel B: Sistole). Na ausência de anormalidades do movimento da parede que correspondam ao território de uma artéria coronária, e considerando a pouca idade da paciente, sem fatores de risco cardiovasculares pessoais ou familiares conhecidos, a angiografia coronária não foi realizada, pois a probabilidade de doença arterial coronária foi considerada muito baixa. Os níveis de hs troponina T atingiram um pico de 1894 ng/L no dia um, com uma subsequente diminuição. A situação clínica melhorou rapidamente e a paciente foi extubada no dia dois. No dia quatro, foi realizada uma ressonância magnética cardíaca, mostrando uma melhoria da LVEF para 46%. As imagens de cores horizontais de comprimento de eixo do mapeamento T2 revelaram hiperintensidade nos segmentos ventriculares basais e médios do ventrículo esquerdo, confirmando a presença de edema miocárdico circunferencial regional (: imagens de ressonância magnética cardíaca do mapeamento T2 revelando edema miocárdico em quatro, três e duas câmaras), bem como a ausência de realce tardio de gadolínio (apoiando a ideia de que não houve lesão miocárdica irreversível) (). Com base nestas observações, foram apresentadas duas hipóteses de diagnóstico: TTS inverso ou cardiomiopatia inflamatória. No entanto, no que diz respeito à última hipótese, os critérios de Lake Louise não foram cumpridos (), razão pela qual o TTS inverso foi considerado o diagnóstico mais provável, apesar da paciente ter um InterTak Diagnostic Score de apenas 46 (25 pontos para o sexo feminino, 12 pontos para ausência de depressão do segmento ST e 9 pontos para o desencadeamento neurológico agudo), significando uma probabilidade de 9,8% de TTS (). No segundo dia, a ressonância magnética cerebral e espinal foi repetida mas não mostrou diferença no número de lesões desmielinizantes. Com base no exame neurológico clínico, na ressonância magnética e nos resultados da punção lombar, o diagnóstico de EM foi feito pela equipa de neurologia, de acordo com os critérios de McDonald revistos em 2017, uma vez que a ressonância magnética demonstrou disseminação no espaço e a presença de bandas oligoclonais específicas do fluido cerebrospinal demonstrou disseminação no tempo (). Na ausência de qualquer evidência de infeção ativa, foi iniciado um tratamento com doses elevadas de corticoides intravenosos durante 5 dias para o tratamento de EM, de acordo com as orientações (), com uma excelente resposta clínica. Os sintomas neurológicos desapareceram progressivamente e no dia nove a paciente tornou-se completamente assintomática. Um subsequente TTE no décimo dia mostrou normalização da LVEF para 63%, bem como o desaparecimento das anormalidades do movimento da parede segmentada. O paciente foi dispensado no décimo segundo dia sem qualquer tratamento. Devido a uma recuperação rápida da função cardíaca total, a hipótese de uma cardiomiopatia inflamatória, bem como a dissecção espontânea da artéria coronária, foi descartada, confirmada pela ressonância magnética cardíaca de acompanhamento realizada em três meses, que mostrou a resolução completa da disfunção ventricular. Todos esses elementos foram a favor de um diagnóstico final de TTS reverso desencadeado por lesões do tronco encefálico da EM (: ausência de lesão irreversível do tecido (melhoramento tardio do gadolínio) em quatro, três e duas câmaras) ().