Um homem de 46 anos com histórico de hepatite C crônica e uso de drogas injetáveis apresentou-se ao departamento de emergência do nosso hospital após uma convulsão tônico-clônica generalizada sem recuperação do estado mental. Ele também tinha histórico de consumo pesado de álcool com episódios recorrentes de pancreatite e convulsões epilépticas ocasionais, que começaram sete anos antes, para os quais o paciente não tomava nenhuma medicação. Ele nasceu em Portugal e não viajou. Um mês antes desta apresentação, o paciente teve um episódio de pancreatite aguda e foi internado no Departamento de Cirurgia do nosso Hospital. Nessa altura, foi diagnosticado diabetes mellitus tipo 2 e iniciou-se a terapêutica com insulina. Durante a sua estadia no hospital, desenvolveu uma alteração no estado mental com agitação crescente, para a qual foi realizado um TAC da cabeça que mostrou sinais de otomastoidite esquerda, sem lesões cerebrais. Foi também realizada uma punção lombar com fluido cerebrospinal normal (CSF). A consulta com um especialista em otorrinolaringologia confirmou o diagnóstico de otite média aguda e otomastoidite esquerda, e o paciente iniciou a terapêutica com ceftriaxona 2 g qd. As suas alterações neurológicas foram atribuídas a sintomas de abstinência e foi dado alta no dia 20 com encaminhamento para otorrinolaringologia e revisão cirúrgica. Após a alta, ficou confuso e desenvolveu ataxia e visão turva. Duas semanas depois, teve um novo episódio de convulsão tónico-clónica generalizada sem recuperação do estado mental e foi readmitido no nosso Hospital. Na chegada ao departamento de emergência, o paciente estava em coma, com uma pontuação de 3 (E = 1, M = 1, V = 1) na Escala de Coma de Glasgow (GCS). Ele estava febril (temperatura era de 38.0°C), hemodinamicamente estável (pressão arterial média era de 65 mmHg e a frequência cardíaca era de 80 batimentos por minuto), com um nível normal de glicose no sangue capilar (110 mg/dL). A taxa respiratória era de 20 respirações por minuto e a saturação de oxigênio periférico era de 94%, com ar ambiente. Ele apresentou lesões cutâneas sugestivas de injeções intravenosas nos braços. A auscultação torácica revelou roncos bilateralmente, sem outras anormalidades no exame físico. A medição de gases arteriais (ABG) mostrou acidemia grave com acidose respiratória e metabólica (pH - 7.015, PaO2 - 96.9 mmHg, PaCO2 - 64.9 mmHg HCO3− - 16.2 mmol/L) e um alto nível de lactato de 12.07 mmol/L (normal, <1 mmol/L). A radiografia de tórax posteroanterior estava clara. O paciente foi intubado e a ventilação mecânica invasiva foi iniciada na sala de emergência (ER). A contagem de glóbulos brancos (WBC) foi de 15,9 × 109/L, com 58% de linfócitos. Os estudos laboratoriais mostraram rabdomiólise e uma creatinina de 15,1 mg/L (normal, 8,0 – 13,0 mg/L) com níveis normais de eletrólitos. A amilase e a lipase foram elevadas duas vezes o limite superior do normal; os testes de função hepática foram normais, exceto por uma ligeira elevação de γ-glutamiltransferase (γ-GT), e a proteína C-reativa (CRP) foi normal (Tabela). A tela de toxicologia foi positiva para opióides e benzodiazepinas. A detecção de antígeno urinário para Streptococcus pneumoniae e Legionella pneumophila foi negativa e amostras de sangue, escarro e urina foram cultivadas. O teste para o vírus da imunodeficiência humana (HIV) foi negativo. A tomografia computadorizada (TC) da cabeça mostrou múltiplas lesões de contraste, no gânglio basal esquerdo e na região temporo-parietal subcortical direita, com edema e efeito de massa. Foi realizada uma punção lombar e a análise do LCR mostrou níveis normais de contagem de glóbulos brancos, proteínas e glicose (2 cels/uL, 0.10 g/L e 0.55 g/L, respetivamente); o LCR foi enviado para cultura, testes moleculares e exame patológico. O eletroencefalograma (EEG) mostrou encefalopatia não específica com atividade epileptiforme na região frontal direita. Foi iniciado empiricamente um tratamento intravenoso (IV) com 2 g de meropenem, três vezes ao dia, no ER, por suspeita de abscessos cerebrais bacterianos, e foi adicionada uma terapia adjuvante com manitol e dexametasona. O paciente foi transferido para a Unidade de Cuidados Intensivos de Doenças Infecciosas (ICU) com estas lesões cerebrais focais com efeito de massa de etiologia desconhecida. Após admissão na UTI, foi realizado um ecocardiograma transesofágico e descartada a possibilidade de endocardite. A consulta com o especialista em oftalmologia confirmou a ausência de envolvimento ocular e a tomografia computadorizada de tórax-abdome descartou outros possíveis focos. A ressonância magnética (MRI) do cérebro revelou múltiplas lesões envolvendo os gânglios basais bilateralmente e a substância branca parietal direita subcortical, com edema circundante, resultando em modelagem dos ventrículos laterais, ligeira desvio da linha média e redução das dimensões das cisternas basais e sulcos. Estas lesões foram heterogêneas, algumas com diferenças de sinal multicamadas e realce duplo-anel, e as menores apresentavam realce de anel de camada única em imagens pós-gadolínio. Todas as lesões apresentavam um núcleo com restrição da difusibilidade ao movimento das moléculas de água em imagens ponderadas por difusão (DWI, Figura). Não foi observada hemorragia. Estes achados imagiológicos foram consistentes com abscessos cerebrais, muito provavelmente fúngicos ou piógenos, sendo este último menos provável devido ao realce de padrão de dupla camada. No dia 2, foi adicionada ao regime terapêutico uma terapia anti-fúngica empírica com fluconazol IV 800 mg qd. Os estudos do LCR, incluindo o ensaio de reação em cadeia da polimerase (PCR) para toxoplasma, vírus Epstein-Barr (EBV) e Mycobacterium tuberculosis, foram todos negativos, assim como a cultura do LCR. No exame patológico do LCR não foram encontradas células neoplásicas. As culturas de sangue, expectoração e urina também foram negativas. Foi chamada uma consulta de neurocirurgia e foi realizada uma biópsia estereotáxica do cérebro, a fim de destacar o patógeno causador. O exame histopatológico das amostras do cérebro mostrou um infiltrado de células mononucleares, sem evidência de tumor. O esfregaço de bacilos ácidos resistentes (AFB) das amostras do cérebro foi negativo e o ensaio de PCR para toxoplasma, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans e Aspergillus também foram negativos. A cultura microbiológica das amostras do cérebro revelou Candida albicans. A terapia antimicrobiana foi mantida com fluconazol e o meropenem foi retirado. O paciente foi extubado no dia 12 e a sedação foi retirada com recuperação do seu nível de consciência. A ressonância magnética do cérebro foi repetida três semanas depois e mostrou uma melhoria radiológica com redução do edema circundante mas com lesões de realce persistentes. O paciente recuperou-se sem incapacidade neurológica e teve uma boa resposta radiológica na ressonância magnética subsequente. Ele foi dispensado para casa após dois meses de hospitalização sob terapia antifúngica consistindo em fluconazol oral 400 mg bid e drogas anticonvulsivas. Ele foi bem no acompanhamento ambulatorial, sem novos episódios de convulsões e sequelas neurológicas. A terapia com fluconazol foi mantida por 49 semanas quando uma resolução completa dos abscessos cerebrais foi vista na ressonância magnética do cérebro de acompanhamento.