Um homem de 27 anos de idade, com um histórico médico notável por um acidente de automóvel (MVA) 5 meses antes, apresentou-se com dispneia de esforço e edema de extremidade inferior que foi lentamente progressivo desde o seu MVA. Ele negou qualquer doença viral anterior, contatos doentes, ou viagens. A avaliação laboratorial inicial foi notável por evidência de lesão hepática (aspartato aminotransferase 632 IU/L e alanina transferase 248 IU/L), níveis normais de troponina I (0.04 ng/mL), e um nível elevado de peptídeo natriurético tipo B de 1787 pg/mL. Um ecocardiograma transtorácico (TTE) mostrou um tamanho normal da câmara do ventrículo esquerdo (LV) (diâmetro final diastólico do LV 5.6 cm) e função sistólica do LV severamente diminuída com uma fração de ejeção estimada de <20% e evidência de um trombo apical. Ele recebeu diuréticos intravenosos com melhora dos sintomas. Dada a preocupação com a insuficiência cardíaca de baixo débito, ele foi transferido para a nossa instituição para posterior avaliação e gestão. Na admissão, o paciente confirmou a história acima, observando que, no momento do seu MVA, ele sofreu um trauma significativo na parede torácica, tendo atingido o volante durante o acidente, com desconforto torácico contínuo que atribuiu a dor musculoesquelética. Ele não procurou mais avaliação após o acidente e a sua dor acabou por se resolver. Nos meses seguintes, ele observou um agravamento da dispneia de esforço, ortopneia, aperto torácico intermitente e episódios intermitentes de dispneia paroxística noturna. Os sinais vitais de admissão mostraram taquicardia a 109 b.p.m. e uma pressão arterial de 98/60 mmHg. O exame físico foi notável pela distensão venosa jugular, distensão abdominal com ascite e edema de ponto das extremidades inferiores bilaterais. Um eletrocardiograma de 12 derivações (ECG) demonstrou taquicardia sinusal com baixa voltagem, contrações ventriculares prematuras e um padrão de infarto anterolateral prévio (). O seu histórico médico passado foi notável por um AVM anterior e uso anterior de álcool, tabaco e marijuana, todos descontinuados após o seu AVM. O diagnóstico diferencial incluiu miocardite autoimune ou viral, cardiomiopatia hereditária ou idiopática, e cardiomiopatia de estresse, entre outros diagnósticos. Inicialmente, a cardiomiopatia isquêmica foi considerada menos provável com base na idade do paciente, embora a presença de um padrão de infarto anterolateral no ECG e um trombo apical do VE aumentaram a suspeita de um ataque isquêmico anterior. Foi obtido um TTE que demonstrou novamente uma grave disfunção sistólica biventricular, além de um aneurisma apical versus pseudo-aneurisma com evidência de trombo (ver,). Um exame subsequente de ressonância magnética cardíaca confirmou uma grave disfunção sistólica biventricular com realce tardio de gadolínio de espessura total envolvendo todos os segmentos apicais do LV, com formação de aneurisma apical além de um trombo associado em camadas (e). A angiografia coronária esquerda revelou uma oclusão subtotal da LAD média com trombose no fluxo anterógrado do infarto do miocárdio 2 (ver, ), que também foi preenchida através de colaterais da direita para a esquerda da artéria coronária direita. A cateterização cardíaca direita mostrou uma pressão atrial direita média de 16 mmHg, pressão arterial pulmonar de 54/31 mmHg com uma média de 42 mmHg, e pressão capilar pulmonar de 29 mmHg. O débito cardíaco foi severamente reduzido com um índice cardíaco de 1.3 L/min/m2 por Fick e 1.27 L/min/m2 por termodiluição. O paciente foi diagnosticado com insuficiência cardíaca aguda de baixo débito com fração de ejeção reduzida no contexto de uma cardiomiopatia grave, que se pensa ser devida a uma lesão coronária traumática não reconhecida (sustentada durante a AVM anterior) e subsequente remodelação adversa do LV. O estado do volume do paciente foi gerido com diuréticos intravenosos. Ele foi incapaz de tolerar consistentemente a baixa dose de bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona ou bloqueio beta, dada a sua hipotensão de linha de base e baixo débito cardíaco. Ele foi capaz de tolerar dapagliflozina e baixa dose de espironolactona, que continuou na alta. Milrinona foi eventualmente iniciada para aumentar o débito cardíaco, e uma linha central foi colocada para a continuação da terapia em casa enquanto o paciente passou por mais exames e consideração de terapias avançadas de insuficiência cardíaca. O seu trombo apical do LV foi gerido com anticoagulação contínua, e ele foi dado alta com varfarina. O curso subsequente do paciente foi complicado por exacerbações recorrentes de insuficiência cardíaca com readmissão na unidade de cuidados intensivos cardíacos, subsequente infeção por doença do coronavírus 2019 (COVID-19) e delirium. Ele foi repetidamente avaliado pela equipa multidisciplinar de cuidados cardíacos para consideração de terapias avançadas de insuficiência cardíaca. A disfunção grave do VE impediu a colocação de um dispositivo de assistência ventricular. O paciente tinha desenvolvido uma debilidade significativa e progressiva e desnutrição grave apesar dos inotrópicos, além de cuidados nutricionais agressivos e outros cuidados de apoio. Havia também preocupações relativas ao seu apoio social e uso recente de substâncias. Como tal, não foi considerado um candidato a transplante de coração. Ele foi dispensado em casa com diuréticos orais, dapagliflozina e espironolactona em baixa dose, conforme tolerado com acompanhamento próximo para laboratórios, possível titulação de medicação e gestão adicional de insuficiência cardíaca avançada. Ele foi avaliado para uma segunda opinião noutro grande centro de referência de transplantes e não foi considerado um candidato a terapias avançadas. Infelizmente, foi readmitido com insuficiência cardíaca aguda descompensada, desta vez complicada por ascites recorrentes que requeriam paracenteses, isquemia mesentérica, encefalopatia, disfagia/desnutrição contínua e disfunção renal. Na altura deste manuscrito, ele foi dispensado com cuidados paliativos em casa.