Um homem de 50 anos, anteriormente saudável, que era fumador, foi encaminhado para o departamento de emergência com tosse seca progressiva e dispneia durante 1 mês. Tinha sido prescrito medicamentos antialérgicos e antitússicos por um médico de família; no entanto, foram ineficazes. O paciente não tinha histórico familiar de doença cardiopulmonar ou malignidade. O exame físico e os testes sanguíneos no departamento de emergência não foram diagnósticos. A eletrocardiografia revelou ondas T negativas, e a ecocardiografia sugeriu hipertensão pulmonar. A tomografia computadorizada (TC) não revelou embolia pulmonar aparente. Foi prescrito um broncodilatador e corticosteroide com o diagnóstico de cor pulmonale devido a doença pulmonar obstrutiva crônica; no entanto, os seus sintomas não se aliviaram. O paciente foi admitido no nosso hospital dois dias depois. Os seus sinais vitais na admissão foram os seguintes: saturação de oxigénio, 94%; pulsação, 100 batimentos por minuto; temperatura corporal, 37.1 °C; pressão arterial, 130/93 mmHg; e pulsação respiratória, 18 respirações por minuto. O exame físico revelou linfadenopatia cervical direita, com o nódulo linfático afetado a medir 10 mm de tamanho. Os resultados laboratoriais foram os seguintes: 95.7 (normal: < 18.4) pg/mL de peptídeo natriurético cerebral, 6.9 (normal: < 1.0) µg/mL de D-dímero, 134 (normal: 124–222) U/L de lactato desidrogenase, 1.77 (normal: < 0.15) mg/dL de proteína C-reativa, 8.7 (normal: < 5.0) ng/mL de antígeno carcinoembriónico, e 19.4 (normal: < 2.1) ng/mL de fragmento de citoqueratina-19. A radiografia de tórax revelou linfadenopatia bilateral hilar. A tomografia computadorizada (TC) não mostrou embolia pulmonar ou trombose venosa profunda; no entanto, observou-se linfadenopatia cervical direita, bilateral hilar/mediastinal e abdominal superior. Além disso, o espessamento septal e opacidades em vidro fosco foram predominantemente detectados nos lobos inferiores do pulmão. A eletrocardiografia mostrou ondas T negativas em derivações precordiais, e a ecocardiografia indicou hipertensão pulmonar com função ventricular esquerda normal. Suspeitamos de PTTM devido ao curso subagudo, hipertensão pulmonar sem etiologia aparente, níveis elevados de marcadores tumorais e linfadenopatia difusa. Não foi possível determinar a origem do cancro primário utilizando TAC ou marcadores tumorais. A biópsia por agulha guiada por ecografia do nódulo linfático cervical direito foi realizada no dia 1. A citologia de carimbo da biópsia revelou células atípicas de origem epitelial. No dia 2, foi realizada uma biópsia pulmonar transbrônquica. No dia 3, foi realizado um relatório intercalar sobre os achados patológicos da biópsia do nódulo linfático cervical que revelou um adenocarcinoma com carcinoma de células em anel (SRCC). Por conseguinte, foi suspeitado um cancro gástrico; no entanto, a endoscopia superior realizada por um endoscopista gastrointestinal treinado não mostrou anomalias mucosas e uma parede gástrica totalmente distensível. Os resultados da colonoscopia também foram normais. No dia 4, o paciente começou a receber edoxaban (60 mg/dia) para uma provável hipercoagulabilidade devido a PTTM. No dia 5, os resultados relatados da biópsia do nódulo linfático cervical com coloração imuno-histoquímica foram consistentes com os do cancro gástrico. Os achados patológicos da biópsia pulmonar transbrônquica foram notáveis. Neste momento, o estado do paciente era estável sem quaisquer alterações aparentes. No dia 6, a sua dispneia progrediu ligeiramente, e a administração de oxigénio foi iniciada a 2 L/min através de uma cânula nasal. No dia 7, após consulta com gastroenterologistas na nossa instituição, a administração de imatinib (200 mg/dia), prednisolona (30 mg/dia), e terapia de tegafur/gimeracil/oteracil mais oxaliplatina (SOX) foi iniciada. No dia 8, a hipoxia do paciente piorou subitamente, e ele subsequentemente morreu. Foi realizada uma autópsia e o exame macroscópico não revelou anormalidades na parede gástrica (Ficheiro adicional a); no entanto, foi detetada uma linfadenopatia em torno do estômago. Não foi observado tromboembolismo pulmonar macroscópico. Foram preparadas múltiplas secções seriadas de todo o estômago. Microscopicamente, foram identificadas duas lesões de cancro gástrico de SRCC puro que mediam 15 mm por 12 mm e 8 mm por 8 mm na região pilórica. Embora estas lesões se encontrassem dentro da lâmina própria, foram observadas múltiplas invasões linfovasculares separadas das duas lesões superficiais nas camadas da submucosa até à subserosa. Múltiplas metástases de gânglios linfáticos rodeavam o estômago. Não foram observados achados de gastrite associada a Helicobacter pylori. Além disso, foram observados embolos tumorais e células epiteliais espessadas das pequenas artérias pulmonares, consistentes com PTTM. Foi também observada linfangiomatose carcinomatosa. O exame de órgãos que não os mencionados acima não revelou células tumorais nas vísceras ou no sistema vascular. O diagnóstico final foi PTTM em câncer gástrico oculto precoce que não foi detectado na endoscopia superior.