Um homem asiático de 79 anos de idade, com acompanhamento regular durante dois anos com AMD não neovascular em ambos os olhos, queixou-se de visão turva no olho esquerdo. Ele disse que o sintoma de borramento começou há duas semanas. Ele não tinha histórico médico documentado incluindo hipertensão, diabetes e outras doenças cardiovasculares. Além disso, a injeção intravitreal não foi realizada anteriormente. A sua melhor acuidade visual corrigida (BCVA) no olho esquerdo diminuiu de 20/30 para 20/60, em comparação com a última visita. A fotografia do fundo do olho no olho esquerdo mostrou múltiplos drusen e neovascularização coroidal recém-desenvolvida (CNV). A imagem da tomografia de coerência ótica (OCT) também revelou CNV com fluido subretinal (SRF) e descolamento epitelial de pigmento drusenoide (PED). Na angiografia de fluoresceína do fundo do olho (FFA), houve hiperfluorescência por vazamento devido a CNV na área macular do olho esquerdo. Diagnosticado como tendo progredido para nAMD, três vezes de injeções intravitrais mensais de brolucizumab (6 mg, 0.05 mL de 120 mg/mL solução) foram administradas no olho esquerdo como uma terapia de dose inicial de carga para nAMD. Ele respondeu à primeira e segunda injeções mensais com regressão de CNV e resolução de SRF, e sua BCVA foi ligeiramente melhorada para 20/50. Além disso, nenhum sintoma significativo de sujeição do paciente foi notado até a segunda injeção. O paciente apresentou perda visual aguda e indolor no olho esquerdo dois dias após a terceira injeção intravitreal de brolucizumab. A sua BCVA tinha-se deteriorado para contar os dedos a 10 cm com um defeito pupilar aferente relativo no olho esquerdo. Não havia sinais inflamatórios na câmara anterior. As fotografias do fundo de olho mostraram branqueamento retinal no pólo posterior com um sinal de mancha vermelha cereja macular. Os cotton wool patches foram também encontrados ao longo da área superior da arcada maior. A imagem da tomografia por OCT demonstrou inchaço retinal generalizado com hiperreflectividade na retina interior. Além disso, o FFA de campo largo revelou um tempo de braço-retina e um tempo de trânsito arteriovenoso significativamente atrasados no olho esquerdo. Não havia evidência que sugerisse IOI incluindo inflamação da câmara anterior, opacidade vítrea, revestimento vascular retinal e infiltrações retinais. Não foi identificado derrame ou mancha perivascular que sugerisse uma vasculite retinal nas imagens do FFA, também. Com o diagnóstico de CRAO, a paracentese da câmara anterior foi realizada imediatamente, e um agente de redução da pressão intraocular, um esteroide oral e um agente antiplaquetário oral foram administrados durante 1 mês. Não foi realizada mais nenhuma injeção intravitreal anti-VEGF. Um mês após a sua última injeção, a sua BCVA foi mantida como contar dedos. Não foi observada qualquer evidência de IOI posterior, e a progressão do afinamento da retina interior atrófica induzida pela isquemia foi também notada na análise de OCT. Não foi possível realizar mais avaliações sobre a possibilidade de embolia cardiovascular incluindo ultrassons do pescoço carotídeo ou cardíaco, porque ele recusou um tratamento adicional para os olhos. Não houve melhora na acuidade visual durante o período de acompanhamento de três meses, apesar da medicação prolongada com esteróides orais e agentes antiplaquetários. Não houve recorrência de nAMD durante três meses após a cessação da injeção intravitreal de brolucizumab. Uma retina atrófica generalizada com vasos escleróticos foi encontrada na fotografia do fundo do olho esquerdo, e o afinamento da retina interna causado por isquemia foi mais avançado na varredura de OCT três meses após a ocorrência de CRAO.