Uma mulher de Taiwan de 66 anos, que estava livre de condições imunocomprometidas incluindo diabetes mellitus ou síndrome de imunodeficiência adquirida, desenvolveu nódulos sensíveis e alargados no pé dorsal esquerdo durante 2 meses. Dois meses antes desta apresentação, o seu pé dorsal esquerdo foi traumatizado pela mola de um colchão usado. O exame físico mostrou nódulos avermelhados, endurecidos e confluentes com descarga de pus. Ela estava afebril e negou outros sintomas constitucionais. Ela inicialmente tentou acupuntura na perna esquerda, mas falhou. Dez dias de amoxicilina clavulanato oral empírico (Augmentin® 1250 mg/dia) foram administrados após a amostragem do pus. Embora a cultura tenha sido negativa, a lesão deteriorou-se. Para excluir uma infecção atípica, realizamos uma biópsia da pele para exame patológico, bem como cultura fúngica e micobacteriológica. Microscopicamente, a amostra de pele demonstrou granulomas dérmicos supurativos compostos por histiócitos e células gigantes multinucleadas. Alguns bacilos ácidos resistentes foram identificados pela coloração de Ziehl-Neelsen. 14 dias após a cultura, desenvolveram-se colónias de cor de trigo. Usando a espectrometria de massa por ionização por dessorção laser assistida por matriz (MALDI-TOF MS; Bruker’s MALDI Biotyper, Bruker Libraries/Mycobacteria Library V2.0) para comparar as proteínas extraídas da colónia com a referência, identificámos com sucesso o patógeno como sendo o grupo Mycobacterium farcinogenes-senegalense (pontuação MS 1.94; pontuação MS 1.800-1.999 para nível de espécie para micobactérias). Depois de confirmar o patógeno, os regimes antibacterianos, que incluem a combinação de claritromicina oral (1000 mg/dia) e sulfametoxazol/trimetoprim (Baktar®, 1960 mg/dia), foram administrados durante 2 meses. No entanto, o sulfametoxazol/trimetoprim foi suspenso 2 semanas depois devido a hipercalemia. A lesão cutânea resolveu-se gradualmente depois disso e a lesão residual foi eventualmente curada por remoção cirúrgica.