Um homem de 53 anos apresentou-se ao departamento de emergência com queixas de dor na fossa ilíaca esquerda de 6 horas de duração, juntamente com febre, náusea, anorexia e fadiga geral, embora sem manifestações cardiovasculares. Ele tinha sido submetido a uma anuloplastia mitral com um anel de 24 mm para prolapso da válvula mitral posterior 4 anos antes, seguido por uma reparação da válvula mitral para regurgitação mitral recorrente (MR). O exame histopatológico não revelou IE, mas uma degenerescência mixomatosa grave de um tendão mitral, que se pensa ter causado a ruptura de uma chordae mitral e precipitado a MR. Após a reparação cirúrgica, o paciente optou por deixar o hospital prematuramente, apesar da persistência de uma febre de baixo grau. Quando ele voltou, dois meses depois, seu exame revelou um estado mental claro, uma temperatura corporal de 37,6 °C, uma pressão arterial de 87/55 mmHg, e uma taxa de batimentos cardíacos de 85 bpm. A saturação de oxigênio percutânea no ar ambiente era de 95%. Ele não tinha um murmúrio cardíaco patológico audível, nenhuma manifestação de descompensação cardíaca e nenhum sinal de tromboembolismo. O abdômen, no entanto, estava levemente distendido, com uma fossa ilíaca esquerda dolorosa e uma sensibilidade de rebote na palpação. A contagem de leucócitos era de 25,2 × 103/mm3 (granulócitos 88,9%, linfócitos 3,5%) e 235 × 103/mm3 de plaquetas, a concentração de hemoglobina no sangue era de 11,1 g/dl, e a concentração de proteína C reativa era de 6,36 mg/dl. Uma radiografia simples do abdômen mostrou intestinos delgados e grandes dilatados com formação de nível. Uma tentativa de diagnóstico de íleo foi feita inicialmente por consultores gastroenterologistas. Uma tomografia computadorizada abdominal com contraste mostrou áreas de baixa densidade dentro do fígado, baço e ambos os rins, levando a encaminhar o paciente a um cardiologista para avaliação de múltiplos embolismos, supostamente causados por EI. A ecocardiografia transtorácica não detectou MR significativo, embora o espessamento da válvula mitral estivesse presente, o que não foi observado após o reparo anterior da válvula mitral. Os diâmetros final diastólico e sistólico do ventrículo esquerdo foram de 47 e 31 mm, respectivamente, e a fração de ejeção foi de 63%. Um ecocardiograma transesofágico foi realizado, que revelou uma vegetação proeminentemente móvel e a deiscência do anel de anuloplastia do anel anterior da válvula mitral. Apesar da separação do anel da face anterior da válvula mitral durante a diástole, não foi observado MR significativo. A parte anterior de deiscência do anel de anuloplastia estava localizada no meio do orifício da válvula mitral e consecutivamente em contacto com o folheto anterior, não com o anel anterior, durante a sístole, quando os folhetos foram empurrados para o átrio. Assim, durante a diástole, o folheto abriu-se em direção ao ventrículo e o anel de anuloplastia permaneceu na sua posição, separado do folheto. A IE ativa foi diagnosticada como a causa de múltiplos embolismos e septicemia. A gentamicina intravenosa, 40 mg t.i.d, e a ampicilina, 1,5 g b.i.d, foram administradas imediatamente após a admissão. A tomografia computadorizada cerebral e a ressonância magnética não mostraram infarto cerebral nem aneurisma. Após a admissão do paciente no departamento de cirurgia cardiovascular, a sua temperatura corporal subiu para 39.4 °C. Submeteu-se a substituição da válvula mitral 2 dias depois para gestão da deiscência do anel de anuloplastia, iminente embolização recorrente e infeção descontrolada. A inspeção intraoperativa confirmou a presença de uma deiscência da porção anterior do anel de anuloplastia mitral. As microfotografias histopatológicas de alta e baixa potência mostraram a destruição das três camadas da folha mitral anterior, com coccíes Gram positivos juntamente com inflamação grave e necrose do tecido valvular. Todas as culturas de sangue foram positivas para estafilococos capitis coagulase-negativos, consistentes com a histopatologia. Quatro dias após a cirurgia, a ampicilina intravenosa foi substituída por vancomicina, 0.5 g t.i.d devido à resistência à ampicilina. O curso pós-operatório foi sem intercorrências com resolução das manifestações de doença abdominal sem tratamento adicional e, ao longo de um acompanhamento de 18 meses, o paciente permaneceu livre de recorrência de IE.