Um homem de 62 anos foi encaminhado ao nosso hospital para exame de um tumor hepático no segmento hepático esquerdo. Ele tinha diabetes mellitus e infecção prévia pelo vírus da hepatite B. Os resultados dos testes laboratoriais para antígeno carcinoembrionário (CEA) e antígeno carboídrico 19-9 (CA 19-9) foram normais. As tomografias computadorizadas (CT) do abdômen e a ressonância magnética com gadoxetato (EOB-MRI) revelaram um tumor hipovascularizado, medindo 30 mm no segmento hepático 2 (S2), e sem aumento dos linfonodos regionais. Uma biópsia hepática foi realizada para analisar o tumor. Um exame histopatológico mostrou um adenocarcinoma. Na imunohistoquímica, as células do carcinoma foram positivas para citoqueratina 7 (CK7), CA 19-9 e EMA, e negativas para CK20, alfa-fetoproteína e fator de transcrição da tireoide 1 (TTF-1). O paciente foi diagnosticado com um tipo de ICC de massa formadora (MF). Foi realizada uma secção lateral esquerda, com dissecção regional dos linfonodos ao longo das artérias hepáticas direita, esquerda e média e do ramo superior da artéria gástrica esquerda. O exame histopatológico mostrou um adenocarcinoma moderadamente diferenciado no segmento hepático S2, com uma metástase de linfonodo ao redor da veia porta no ligamento hepatoduodenal e invasão do ramo menor da veia porta no tumor principal. Havia duas metástases intra-hepáticas no mesmo S2 ao redor do tumor principal. De acordo com a oitava edição do sistema de estadiamento TNM da União Internacional de Controle do Câncer [], o estágio patológico do ICC foi pT2pN1M0pStageIIIB. O curso pós-operatório foi sem intercorrências, e o paciente recebeu alta no décimo dia pós-operatório. Embora a quimioterapia adjuvante tenha sido recomendada a ele porque havia uma alta possibilidade de recorrência do carcinoma, ele se recusou a fazê-la. Doze meses após a cirurgia, foram detetadas lesões hepáticas em S4/S8 e S7 em tomografias por emissão de positrões (PET-CT). Não foram detetadas outras lesões hepáticas em tomografias por emissão de positrões (PET-CT). Em tomografias por emissão de positrões (PET-CT), foi detetada uma anormal absorção de fluorodeoxiglucose (FDG) apenas em tumores hepáticos e não foram detetadas outras lesões extra-hepáticas. Não foi detetada uma elevação de CEA ou CA 19-9. O paciente queria uma segunda opinião sobre um tratamento diferente da cirurgia e quimioterapia. Após observação durante 3 meses, o tamanho de dois tumores hepáticos recorrentes foi ligeiramente maior comparado com o observado 3 meses antes. No entanto, sem desenvolver outras lesões, foi submetido a uma hepatectomia parcial para cada lesão. Um exame patológico de ambos os tumores ressecados revelou um adenocarcinoma moderadamente diferenciado no centro dos tumores, que foi semelhante ao anterior ICC. Na margem dos tumores, foi detetada uma lesão de adenocarcinoma pouco diferenciado. Em imuno-histoquímica, as células do carcinoma foram positivas para CK 7 e negativas para CK 20 e TTF-1. As características patológicas foram semelhantes às do ICC anterior; por isso, o paciente foi diagnosticado com recorrência de ICC. Ele foi dispensado no sétimo dia pós-operatório. Embora a quimioterapia adjuvante tenha sido recomendada repetidamente, ele recusou-se a submeter-se à terapia após a repetida hepatectomia. Quatro anos e quatro meses após a repetida hepatectomia, as tomografias por emissão de positrões (PET-CT) mostraram múltiplos nódulos em S4 e S10 do pulmão esquerdo e em S1 do pulmão direito. Em PET-CT, a absorção de FDG foi observada apenas em S4 do pulmão esquerdo. Após observação durante 3 meses, o tamanho e número de tumores não se alteraram. Por isso, foi realizada uma cingeção do lobo superior esquerdo e secção do S10 do pulmão esquerdo. Os achados patológicos dos nódulos pulmonares ressecados foram compatíveis com ICC metastática. Em imuno-histoquímica, as células do carcinoma foram positivas para CK 7 e negativas para CK 20 e TTF-1. O nódulo observado em S1 do pulmão direito foi demasiado pequeno para ser diagnosticado como metástase; por isso, não foi ressecado. Após a ressecção pulmonar, o paciente foi tratado com gemcitabina (1000 mg/m2) e cisplatina (25 mg/m2) que foram infundidas no dia 1 e no dia 8. Este regime foi repetido a intervalos de 21 dias durante 6 meses. Após a quimioterapia, o tamanho do nódulo em S1 do pulmão direito aumentou gradualmente. Um ano e dez meses após a ressecção pulmonar, confirmámos que não havia outras lesões metastáticas e realizámos uma cingeção do S1 do pulmão direito. Os achados patológicos foram compatíveis com ICC metastática. Em imuno-histoquímica, as células do carcinoma foram positivas para CK 7 e negativas para CK 20 e TTF-1. O paciente está vivo sem evidência de doença 8 anos após a cirurgia inicial e 8 meses após a última ressecção pulmonar.