Um homem de 55 anos, um bebedor social e um técnico de profissão, apresentou-se ao Hospital de Ensino, Peradeniya (THP) na Província Central do Sri Lanka com uma história de dor de cabeça, alteração gradual do nível de consciência (LOC) e alterações comportamentais de 3 semanas de duração. Ele estava aparentemente bem 7 semanas atrás e experimentou dor de cabeça, desmaios e vômitos às 2 da manhã enquanto fazia um turno noturno no seu local de trabalho. Depois que o paciente perdeu a consciência e ficou sem resposta. No dia seguinte de manhã, outros trabalhadores que vieram para o turno matinal o encontraram sonolento e sem resposta e o levaram para o hospital mais próximo após 6 horas de sintomas iniciais. Na admissão, a sua Escala de Coma de Glasgow (GCS) foi de 9/15 e não houve quaisquer sinais neurológicos focais. Ele estava hemodinamicamente estável e o exame respiratório foi normal com oximetria de pulso normal. Ele continuou a vomitar e a ter diarreia durante as próximas 48 horas. A sua contagem total de sangue, a taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR), a proteína C-reativa (CRP), os perfis hepático e renal foram normais. Ele foi tratado com 6 L de oxigénio através de uma máscara facial e foi tratado como intoxicação alimentar. Ele melhorou gradualmente e foi dispensado do hospital no 4º dia de admissão e estava totalmente normal na alta. Depois da alta, ele foi assintomático e estava a fazer atividades do dia a dia normalmente. Após 1 mês de episódios iniciais, ele desenvolveu auto-cuidado reduzido, falta de interesse pelo trabalho em que estava interessado antes da doença. Ele achou difícil trabalhar como técnico, devido à falta de energia, letargia, falta de concentração e memória reduzida. Ele estava retraído às vezes e menos comunicativo. Ele endossou sono reduzido e tinha humor baixo. A sua condição deteriorou-se nas 2 semanas seguintes e desenvolveu fala inadequada episódica, confusão, rigidez generalizada do corpo e incontinência urinária e fecal. Ele foi incapaz de identificar os membros da família e desenvolveu nível reduzido de consciência. Ele foi admitido no THP 7 semanas após a incidência inicial. Na admissão ao THP, ele estava hemodinamicamente estável com pressão arterial de 140/90. No exame neurológico, ele estava sonolento com GCS de 11/12 (E3, V3, M5). As pupilas eram de tamanho normal e reagiam bem à luz, ambos os fundi oculares eram normais e todos os nervos cranianos eram normais. Ele tinha rigidez generalizada com hiperreflexia e resposta extensor plantar bilateral. Ele desenvolveu gradualmente uma cara de máscara, sinal de glabella positivo e reflexos primitivos (reflexo de agarrar). O Exame do Estado Mental (MMSE) não foi capaz de ser feito devido ao seu estado demente. A sua contagem total de sangue, imagem sanguínea, ESR, CRP, níveis de magnésio e cálcio no soro, perfis hepáticos e renais eram normais (Tabela). Ele tinha um eletrocardiograma normal com um ecocardiograma 2D normal e troponina I negativa. O seu EEG mostrou uma desaceleração generalizada de fundo com ondas multifocais de alta amplitude e ondas delta sugestivas de disfunção cerebral grave sem descargas epileptiformes. A tomografia computadorizada (CT) sem contraste do cérebro mostrou uma substância branca cerebral proeminente com sulcos obliterados com demarcação cinzenta e branca preservada e sistema ventricular normal sem evidência de hemorragia intracerebral. O seu fluido cerebrospinal (CSF) foi normal e o CSF foi negativo para ambos os estudos bacterianos (microscopia de luz e cultura) e estudos virais (HSV/Enterovirus/Flavivirus). O cérebro MRI mostrou uma alta intensidade de sinal difusa envolvendo substância branca subcortical, globo pálido em imagens FLAIR e T2W. Estas áreas mostraram sinais elevados em imagens DWI sem alterações significativas no mapa ADC. Não houve aumento anormal de contraste nas áreas acima. O resto do hemisfério cerebral, sistema ventricular, tronco cerebral e cerebelo foram normais. Enquanto investigava este paciente (caso índice) soubemos que outra pessoa (caso 2) que fez um turno de noite com o nosso paciente e dormiu no mesmo quarto, também foi admitido com o nosso paciente no mesmo hospital local com a incidência inicial. Ele (caso 2) também teve episódios de vómitos, diarreia, fraqueza e marcha instável, mas sem alterações significativas no sistema sensorial. Na admissão ao hospital local a sua marcha instável (caso 2) melhorou e ele teve episódios de vómitos e mais diarreia. Ele estava totalmente normal no dia seguinte e foi dispensado do hospital com um diagnóstico de intoxicação alimentar. Desde então ele tem estado assintomático. Uma investigação mais aprofundada revelou que outra incidência aconteceu no mesmo lugar, após 2 semanas da incidência inicial, quando 8 trabalhadores que vieram do seu escritório principal (Colombo) dormiram no mesmo quarto e todos eles ficaram doentes após terem estado lá por cerca de 3 horas. Os sintomas mais comuns foram dor de cabeça e desmaios, que foram sentidos por todos os 8 trabalhadores. Seis deles tinham um andar instável e quatro deles caíram no chão quando tentaram andar. Cinco deles sentiram letargia e náusea e dois vomitaram. A perda de consciência foi sentida por três pacientes e a duração da perda de consciência (LOC) foi inferior a 5 minutos em dois deles e cerca de 20 minutos no outro. Mesmo que fosse impossível recordar a convulsão associada por outros, um deles teve incontinência urinária e fecal no momento da LOC. Três pessoas tiveram diarreia e duas sentiram uma sensação de queimação na garganta. Todos eles foram retirados e dois ficaram totalmente normais em 30 minutos. Outros dois ficaram normais em 2 horas. Dois pacientes de três que desenvolveram LOC tornaram-se assintomáticos após 12 horas e foram tratados com oxigénio através de máscara facial e outros cuidados de apoio no mesmo hospital local. Todos os sintomas exceto a dor de cabeça sentida pela pessoa que teve uma convulsão de cerca de 20 minutos, resolveram-se após 24 horas e a sua dor de cabeça durou 3 dias. O paciente restante teve dor de cabeça durante 3 dias, apesar dos seus sintomas iniciais serem ligeiros. Todos eles foram dispensados do hospital local no mesmo dia à noite. Após esta incidência, o local de trabalho foi examinado pelas autoridades e descobriu-se que havia um gerador a gasolina recém-implantado, no piso térreo do edifício de dois andares onde todas as vítimas (pacientes) dormiam. Descobriu-se que o gerador estava com defeito e emitia monóxido de carbono quando ligado. Em ambas as incidências, houve uma falha de energia que exigiu que a energia fosse gerada por este gerador. Posteriormente, rastreámos todas as vítimas expostas e examinámo-las, incluindo a pessoa que desenvolveu sintomas na incidência inicial com o nosso paciente (caso índice), após 8 semanas de exposição inicial. Todas elas estavam neurologicamente normais e todas tinham imagens cerebrais normais de MRI. Dependendo do histórico disponível, do exame, da epidemiologia da incidência e do achado do cérebro na ressonância magnética, foi feito o diagnóstico de Sequelas Neuropsiquiátricas Retardadas Induzidas por Monóxido de Carbono. Foi-lhe oferecido tratamento de apoio. Começou a tomar Sinemet (carbidopa levodopa) até doses máximas sem benefício terapêutico claro. A dexametasona também foi tentada sem efeito óbvio. Ele deteriorou-se gradualmente nas 2 semanas seguintes, exibiu movimentos atetóides dos pés e das mãos e entrou num estado mudo acinético rígido. Não podia responder a qualquer estimulação e até exibiu uma postura decortica-like. A sua doença foi complicada com pneumonia por aspiração e morreu quase 3 semanas após a admissão. O seu exame post mortem mostrou evidências de pneumonia principalmente no pulmão direito e hemorragias pontuais na substância branca subcortical do cérebro. Os exames histológicos de todos os órgãos foram normais incluindo o cérebro. Todos os outros que tiveram histórico de exposição foram acompanhados por 1 ano e foram totalmente assintomáticos após 1 ano da incidência inicial.