Um menino de 26 meses de idade foi admitido na Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos da Fondazione IRRCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Milão, Itália, devido ao súbito aparecimento de inchaço do pescoço, rosto e tronco superior, que aumentou rapidamente, algumas horas antes. O histórico médico da criança não tinha tido incidentes, exceto o aparecimento de uma tosse não produtiva dois meses antes e febre leve intermitente noturna nos 15 dias anteriores. A administração de amoxicilina oral 50 mg/kg/dia durante 10 dias não teve efeito na tosse ou febre. Além disso, dois dias antes da admissão, a criança tinha ingerido vários amendoins antes de ser notada pelos seus pais. Ao ser admitido, o paciente estava consciente e orientado: seu peso era de 13 kg, temperatura corporal de 36,5°C, pulso de 120/min, respiração de 36/min, pressão arterial de 98/62 mm/Hg, e saturação de O2 de 97% no ar. A palpação revelou SE sobre as áreas de pele inchada, e um exame do sistema respiratório revelou crepitações na parte esquerda do peito sem qualquer sugestão significativa de deslocamento mediastinal. Os resultados dos exames cardiovasculares e do sistema nervoso central foram normais. Os testes de sangue revelaram hemoglobina normal com leucocitose moderada (leucócitos totais 15.300 mm3; contagem diferencial: neutrófilos 61%, linfócitos 30%). O seu nível de proteína C-reativa foi de 7 mg/L. A análise de gases no sangue arterial mostrou pH 7.41, pCO2 42 mmHg e pO2 90 mmHg. A radiografia do tórax revelou um alargamento significativo do hilo do pulmão esquerdo com pneumomediastino e SE. A broncoscopia flexível de fibra óptica foi realizada por causa da suspeita de que a criança poderia ter inalado um amendoim. Isto excluiu a presença de um corpo estranho, mas mostrou que o brônquio principal esquerdo estava parcialmente obstruído com material caseoso e que havia sinais significativos de inflamação granulomatosa na parede. Este material foi extraído e enviado para o laboratório para exame histológico e microbiológico. A tomografia computadorizada de contraste (CECT) do pulmão confirmou SE e pneumomediastino, e revelou doença bilateral do nódulo linfático do hilo com infiltração da estrutura anatómica adjacente, e uma violação substancial na parede do brônquio primário esquerdo condicionando a passagem de ar no mediastino e no tecido subcutâneo. Como um teste cutâneo de tuberculina e uma reação em cadeia da polimerase (PCR) para M. tuberculosis em material brônquico e aspirado gástrico foram positivos, um diagnóstico de TAMBÉM foi feito e descobriu-se que a mãe da criança tinha uma TAMBÉM pulmonar cavitária. Foi iniciado um tratamento oral com isoniazida (15 mg/kg/dia), rifampina (16 mg/kg/dia), pirazinamida (40 mg/kg/dia) e etambutol (23 mg/kg/dia). O SE desapareceu cerca de uma semana após a admissão, e um exame de controlo após 10 dias de tratamento revelou um aumento significativo dos níveis séricos de alanina aminotransferase (478 IU/L). Isto levou à descontinuação da rifampina após 2 semanas desde o início da terapia e a dose de isoniazida foi reduzida para 10 mg/kg/dia. Além disso, devido a preocupações sobre a resistência aos medicamentos (embora quando a cultura se tornou disponível M. tuberculosis foi totalmente sensível), foi adicionado o amikacina (15 mg/kg/dia). Os corticosteroides não foram adicionados ao tratamento. Uma avaliação de aspiração gástrica quatro semanas após o início da terapia revelou que o tratamento tinha eliminado o M. tuberculosis. O amikacina foi descontinuado, a criança foi dispensada e foi sugerido continuar um regime de 3 medicamentos durante um total de dois meses, seguido por um regime de 2 medicamentos durante sete meses, enquanto retornava periodicamente para mais controlos.