O paciente era um homem japonês de 79 anos que morava no sudoeste do Japão. Ele estava em hemodiálise há 4 anos devido a uma nefropatia diabética em fase final. Ele trabalhou em uma floresta de bambu ao redor de sua casa por 4 dias antes da admissão (dia - 4 a dia - 1). A tontura ocorreu no dia - 1, e no dia seguinte, ele visitou uma clínica local (dia 0). Um exame de sangue mostrou trombocitopenia [contagem de plaquetas de 71.000/μL (intervalo normal 158.000-348.000/μL)] e enzimas hepáticas elevadas [aspartato transaminase de 287 U/L (intervalo normal 13-30 U/L) e alanina transaminase de 139 U/L (intervalo normal 10-42 U/L)]. A consciência prejudicada ocorreu, e ele foi então encaminhado e admitido no Hospital Universitário de Nagasaki no mesmo dia (dia 0). Na admissão (dia 0), o paciente apresentou sonolência com uma Escala de Coma do Japão de II-20 e uma Escala de Coma de Glasgow de 14/15 (E3V5M6). Ele tinha uma temperatura corporal de 38,4 °C, pressão arterial de 141/75 mmHg, pulso de 84 batimentos/min, e taxa respiratória de 16 respirações/min. A saturação de oxigênio era de 92% no ar ambiente. Uma marca de picada de carrapato sugando sangue foi encontrada na superfície do pré-córdio direito, hemoglobina de 10.9 g/dL (intervalo normal 13.7-16.8 g/dL), e contagem de plaquetas de 52,000/μL. Os exames bioquímicos mostraram elevação nas enzimas hepáticas [aspartato transaminase de 347 U/L, alanina transaminase de 151 U/L, gama glutamiltransferase de 109 U/L (intervalo normal 13-64 U/L), e lactato desidrogenase de 878 U/L (intervalo normal 124-222 U/L)]. Os níveis séricos de ferritina e interleucina-2 receptor solúvel foram 2627 ng/mL (intervalo normal 40-465 ng/mL) e 2135 U/mL (intervalo normal 127-582 U/mL), respectivamente. A hemofagocitose foi observada em aspirados de medula óssea. A cultura do sangue não revelou microorganismos. Observou-se linfadenopatia axilar direita numa radiografia de tórax e abdome/tomografia computadorizada (TC) com contraste. Não se observaram achados particularmente anormais numa tomografia computadorizada sem contraste, eletrocardiograma ou ecocardiografia. Na admissão (dia 0), diagnósticos diferenciais incluíam SFTS e infecções rickettsiais. Em conformidade com o tratamento para infecções rickettsiais graves, iniciámos a infusão de minociclina (200 mg/dia) e levofloxacina (500 mg/dia) combinada com transfusão de plaquetas e administração de trombomodulina humana recombinante (8320 U/dia) e tanto o antígeno de Aspergillus como o antígeno de Candida foram positivos com um valor de 4,6 para o antígeno de Aspergillus (índice negativo de corte < 0,5), o cateter venoso central foi substituído e a terapia presuntiva com caspofungina 70 mg/dia foi iniciada. Depois disso, o antígeno de Cryptococcus no soro foi positivo (título; 1:1), e considerando a possibilidade de trichosporonosis, o voriconazol 280 mg/dia foi adicionado ao regime de tratamento. No dia 5, o nível de RNA de SFTSV no soro atingiu um pico (9,31 log10 cópias/mL) e depois diminuiu. No dia 6, uma melena grave apareceu. A endoscopia gastrointestinal inferior mostrou fezes mucosas e sanguentas, edema intestinal e hemorragia retal grave. Uma cultura de fezes detectou Candida glabrata. No dia 8, os níveis de β-D glucan aumentaram ainda mais para 425,5 pg/mL, e uma cultura de sangue detectou Candida glabrata; portanto, julgamos que a translocação bacteriana ocorreu a partir do intestino. Caspofungina e voriconazol foram trocados para anfotericina B liposomal 250 mg/dia, e meropenem foi trocado para a combinação de terapia com tazobactam/piperacilina e vancomicina. Os níveis de enzimas hepáticas atingiram o pico no dia 8, após o qual tendiam a diminuir. Depois do dia 12, a transfusão de plaquetas tornou-se desnecessária. Como a consciência prejudicada continuou mesmo após o sedativo ser descontinuado, a encefalopatia foi suspeita. Uma punção lombar foi realizada no dia 13, e o CSF foi obtido. A qRT-PCR de CSF para detectar SFTSV foi positiva com um valor de 4,10 log10 cópias/mL. No dia 16, o nível de RNA de SFTSV no soro caiu abaixo do nível detectável. No dia 31, o paciente foi dispensado da unidade de cuidados intensivos, e o nível de consciência melhorou aproximadamente um mês após o início da doença. Havia um linfonodo axilar direito inchado no primeiro exame, que permaneceu inchado após os vírus desaparecerem do sangue. No entanto, não pudemos julgar se o SFTSV permaneceu no linfonodo porque não realizamos uma biópsia do linfonodo. Embora uma tomografia computadorizada de tórax na admissão não tenha mostrado achados claros de pneumonia, foram encontradas sombras infiltrativas na área basal de ambos os pulmões por uma tomografia computadorizada de tórax no dia 9. No fluido de lavagem broncoalveolar (BALF) obtido no dia 21, os neutrófilos foram predominantes na fração celular, mas não foram detectados tipos gerais de bactérias, provavelmente porque os antimicrobianos de amplo espectro já haviam sido administrados. No entanto, o antígeno Cryptococcus (título; 1:2), o antígeno Aspergillus (valor de 8,6) e o RNA do SFTSV (2,51 log10 cópias/mL) foram detectados, e o Aspergillus niger foi cultivado a partir do BALF. Portanto, especulamos que a pneumonia fúngica foi induzida por imunossupressão transitória causada pela infecção por SFTSV e pela administração contínua de anfotericina B liposomal. Uma tomografia computadorizada de tórax no dia 30 mostrou que as sombras infiltrativas foram organizadas de forma geral. A anfotericina B liposomal e o tazobactam/piperacilina foram descontinuados nos dias 37 e 42, respectivamente. Uma leve opacidade vítrea permaneceu, mas as sombras infiltrativas melhoraram no dia 51. Embora os níveis de β-D glucan tenham permanecido elevados e o antígeno Aspergillus tenha sido persistentemente positivo, não houve recaída de aspergilose ou candidemia. O RNA do SFTSV foi detectado de forma persistente no escarro até o dia 71, apesar do seu desaparecimento no sangue no dia 16. Depois de confirmar que o RNA do SFTSV se tornou negativo no escarro no dia 127, parámos de realizar precauções de isolamento por gota.