Uma mulher de 68 anos de idade, sem histórico médico anterior ou comorbidades, foi internada com um histórico de 1 semana de dispneia progressiva no contexto de CHB revelada por eletrocardiograma de 12 derivações (ECG). Não houve achados de exames clínicos sugestivos de hipertensão pulmonar, mas houve evidência de falência ventricular esquerda. Ela começou com uma infusão intravenosa de isoprenalina para suporte cronotrópico. Um TTE foi realizado para excluir doença cardíaca estrutural e confirmou o tamanho biventricular normal e a função sistólica. No entanto, houve regurgitação tricúspide moderada (TR) e a velocidade máxima do jato de TR (vel TR) foi medida em 4,6 m/s, resultando em um RVSP estimado de 99 mmHg [assumindo uma pressão média da aurícula direita (RAP) de 15 mmHg]. Curiosamente, a velocidade-tempo integral (VTI) do seu RVOT também foi incidentalmente notada como sendo significativamente elevada em 23,9 cm (ver). Um angiograma pulmonar por tomografia computadorizada urgente não revelou evidência de embolia pulmonar (EP) e, mais importante, não demonstrou evidência de dilatação arterial pulmonar que é frequentemente associada com hipertensão pulmonar crônica. Ela passou para a implantação de um PPM de câmara dupla permanente sem complicações. A paciente voltou para uma avaliação invasiva adicional da sua possível hipertensão pulmonar 4 semanas depois. O seu TTE repetido revelou reduções na gravidade da TR para leve, TR vel para 2.9/s, com diminuições paralelas na sua RAP para 3 mmHg e PVSP estimado para 37 mmHg. O seu RVOT VTI foi similarmente medido mais baixo a 14 cm. A cateterização cardíaca direita (RHC) confirmou uma hemodinâmica pulmonar relativamente normal com uma RAP invasiva média de 4 mmHg, pressões sistólica/diastólica arteriais pulmonares de 20/6 mmHg, pressão arterial pulmonar média de 12 mmHg, pressão capilar pulmonar de 3 mmHg, débito cardíaco (por termodiluição) de 4.4 L/min, e PVR calculada de 2.0 unidades de Wood. Subsequentemente, revisamos nossa base de dados ecocardiográfica e identificamos 250 pacientes que tinham CHB e foram submetidos a estudos de TTE de pré-implantação de PPM. Outros dois pacientes dessa coorte, com TTEs de linha de base e pós-PPM, demonstraram perfis hemodinâmicos semelhantes de elevação inicial em TR vel, RAP, RVSP e RVOT VTI, que então melhoraram significativamente após a restauração da sincronia AV por estimulação permanente (ver).