Um homem de 78 anos foi internado num hospital local devido a inchaço na perna e poliúria (ambos com duração aproximada de 2 meses). Não tinha recebido qualquer medicação para a sua queixa. Não tinha histórico médico conhecido de hipertensão, diabetes mellitus. O exame físico mostrou que o paciente estava bem nutrido mas tinha sede. Detetou-se fibrose retroperitoneal numa tomografia computorizada (TC). O tecido fibrótico retroperitoneal estava a comprimir ambos os ureteres distais e foi identificada hidronefrose bilateral numa tomografia computorizada. Para resolver a hidronefrose, foi inserido um stent duplo J no ureter do lado direito; no entanto, a inserção no ureter do lado esquerdo falhou devido a atrofia. Para avaliar a causa da fibrose retroperitoneal, decidimos realizar uma biópsia cirúrgica laparoscópica. Como os tecidos fibróticos retroperitoneais estavam demasiado rígidos para biópsia, biopsiámos o nódulo linfático para-aórtico, imediatamente adjacente ao tecido fibrótico. Os resultados do teste de biópsia mostraram as características clássicas da doença de Castleman (tipo hialino-vascular, negativo para o vírus do herpes humano 8). Antes do início do tratamento com radiação, ele ainda se queixava de micção frequente (20 vezes/dia), sede excessiva (escala visual analógica 8) [], e sua produção de urina era de aproximadamente 5~6 L/dia. Seus níveis bioquímicos basais foram os seguintes: nitrogênio ureico no sangue, 19.6 mg/dL; creatinina, 1.4 mg/dL; sódio, 149 mEq/L; potássio, 4.8 mEq/L; cloreto, 118 mEq/L; osmole sérico, 311 mOsm/kg; e glicose aleatória, 131 mg/dL. Na análise da urina, a gravidade específica estava abaixo de 1.005, representando urina diluída, e a osmolaridade da urina era de 148 mOsm/kg. Não foram observados proteínas, glicose ou glóbulos vermelhos na análise da urina. O nível basal de AVP no plasma foi de 5.24 pg/ml, que estava acima do intervalo normal (0~4.7 pg/ml). Um teste de anticorpos antinucleares foi realizado para avaliar ainda mais a fibrose retroperitoneal. O teste de anticorpos antinucleares foi positivo, com um padrão homogêneo, mas os testes específicos para anticorpos nucleares extraíveis e ácido desoxirribonucleico de cadeia dupla foram negativos. Não foi realizado um teste de privação de água, uma vez que a sua osmolaridade sérica (311 mOsm/kg) e o seu sódio sérico (149 mEq/L) estavam acima do limiar para a secreção máxima de AVP (osmolaridade sérica, 300 mOsm/kg; sódio sérico, 145 mEq/L). Assim, realizámos um teste de desafio de vasopressina (Ficheiro adicional: Figura S1). Após a injeção de vasopressina, a sua osmolaridade urinária aumentou para 206 mOsm/kg, que foi aproximadamente 39% maior do que a da linha de base (antes da injeção de vasopressina: 148 mOsm/kg). Assim, a urina não estava suficientemente concentrada para o intervalo esperado, indicando uma DI nefrógena parcial. A DI nefrógena parcial pode ser diagnosticada como uma pequena elevação (até 45%) na osmolaridade urinária após uma injeção de vasopressina, com a osmolaridade urinária a permanecer bem abaixo da urinária isosmótica. Comparada com a dos pacientes com DI nefrógena parcial, os pacientes com DI central parcial geralmente atingem uma osmolaridade urinária de 300 mOsm/kg ou superior após uma injeção de vasopressina [, ]. Após o teste de desafio de vasopressina, ele ainda se queixou de que permanecia com sede (escala visual analógica 4). Tratámos o paciente com hidroclorotiazida (25 mg/dia), e a sua produção de urina diminuiu gradualmente para dentro do intervalo normal (Fig.