Um homem de 85 anos foi encaminhado ao nosso hospital para tratamento de edema da extremidade inferior esquerda. O seu histórico médico incluía cancro da próstata localizado e infarto cerebral cardiogénico causado por AF. Ele estava a tomar varfarina (1,5 mg diariamente) na altura. O seu tempo de protrombina-relação normalizada internacional (PT-INR) foi verificado mensalmente pelo seu médico de cuidados primários. Foi quase sempre entre 2 e 3 nos últimos 2 anos. O PT-INR mais recente, aproximadamente 2 meses antes da admissão, foi de 2,66. Há três anos, após o cancro da próstata ter sido diagnosticado, um agente anti-androgénico e um agonista da hormona liberadora de luteinização foram iniciados. O cancro da próstata estava em remissão com estes medicamentos. Ele não tinha outros fatores de risco para VTE. Na admissão, ele estava afebril, a frequência cardíaca era de 96 b.p.m., a pressão arterial era de 170/104 mmHg, e a taxa respiratória era de 24 b.p.m. A saturação de oxigênio era de 96% no ar ambiente. Não havia distensão venosa jugular óbvia ou murmúrios audíveis. Os campos pulmonares estavam claros. A extremidade inferior esquerda estava eritematosa e inchada. Os testes laboratoriais revelaram níveis elevados de inflamação, como evidenciado pela contagem elevada de glóbulos brancos, 11 100/μL (intervalo de referência 3500–8000/μL); nível de proteína C-reativa, 7.55 mg/dL (<0.2 mg/dL); e nível de d-dímero, 37.0 μg/dL (<1.0 μg/dL). Ele tinha títulos antinucleares normais. O anticoagulante lúpico, anticorpos IgG anti-cardiolipina e títulos anti-β2-glicoproteína foram negativos. O seu nível de creatinina sérica foi de 0.86 mg/dL (0.5–1.2 mg/dL) e a sua depuração de creatinina foi de 62 ml/min (70–130 ml/min). Na apresentação, o PT-INR foi de 3.75 (0.9–1.1). A eletrocardiografia mostrou AF e ondas T invertidas em V1 e V2. A tomografia computorizada (CT) com contraste revelou defeitos de enchimento intraluminal no LAA, na artéria pulmonar direita e da veia femoral superficial esquerda (SFV) para a veia poplítea esquerda. A anticoagulação foi trocada de varfarina para heparina não fracionada (UFH). O alvo ativado tempo parcial de tromboplastina foi de 60-80 s (25-40 s). Administramos UFH por 1 semana, sem alterações nos sintomas. Não foi observada diminuição óbvia no tamanho dos trombos no seguimento de TC. Dado os sintomas refratários do paciente, a recusa em se submeter a trombólise dirigida por cateter, e sem contraindicações absolutas para urocinase, decidimos realizar trombólise sistêmica (360 000 a 540 000 unidades/dia de urocinase) por 1 semana para melhorar os seus sintomas agudos de membros inferiores e prevenir a síndrome pós-trombótica. Ele foi então trocado para um DOAC após a resolução completa dos sintomas e a ultrassonografia não mostrou trombos de membros inferiores. O inibidor direto do fator Xa apixaban foi iniciado com 5 mg duas vezes ao dia. A TC aprimorada aproximadamente 1 mês após a alta hospitalar mostrou a resolução completa do trombo de LAA, trombose venosa profunda (TVP), e embolia pulmonar. Durante 12 meses de acompanhamento, o paciente estava bem com uma melhora significativa na sua qualidade de vida. O tromboembolismo venoso e o trombo LAA não foram detectados por tomografia computadorizada avançada após 12 meses.