Um homem de 55 anos, anteriormente saudável, da província ocidental do Sri Lanka, foi admitido no Hospital de Ensino de Colombo Sul (CSTH) 18 horas após uma mordida de HNV. Ele foi inicialmente tratado num hospital periférico e depois transferido, uma vez que estava anúrico há 8 horas. Ele também vomitou e fez fezes soltas. Marcas de dentes foram vistas no quinto dedo do pé esquerdo com dor, inchaço mínimo e duas bolhas no dorso do pé. A cobra morta foi identificada pelo médico como uma HNV. Ele estava consciente e racional com uma pulsação de 100 bpm, pressão arterial de 150/100 mmHg e saturação de oxigénio de 98%. Não houve tendência para hemorragia ou manifestações neurológicas. O tempo de coagulação total do sangue ao lado da cama foi inferior a 20 minutos na admissão ao hospital periférico e às 18 horas quando visto no CSTH. Não foi dado antiveneno polivalente, uma vez que é ineficaz na neutralização da toxicidade HNV e acarreta um elevado risco de efeitos secundários. As investigações iniciais revelaram, hemoglobina 13.2 g/dl, glóbulos brancos 14.1 × 109/L, plaquetas 68 × 109/L, sódio sérico 143 mmol/L, potássio sérico 4.2 mmol/L e creatinina sérica 3.2 mg/dl. No 2º dia, as investigações hematológicas revelaram, hemoglobina 10.5 g/dl, glóbulos brancos 14.1 × 109/L e plaquetas 58 × 109/L, tempo de coagulação total do sangue > 20 min, PT/INR 1.7 (referência: < 1.1) e APTT 48 s (30–40s). Bilirrubina total 62.14 μmol/L (5–21) com bilirrubina direta 10.08 μmol/L (< 3.4), alanina aminotransferase sérica (ALT) 171 U/L (10–40), aspartato aminotransferase sérica (AST) 808 U/L (10–35), creatina quinase (CK) 750 U/L (15–105), lactato desidrogenase sérica (LDH) 2370 U/L (230–460) e creatinina sérica foi 409 μmol/L (70–120). O quadro sanguíneo revelou glóbulos vermelhos fragmentados e trombocitopenia sugestivos de anemia hemolítica microangiopática (MAHA). Tendo em vista a microangiopatia trombótica (TMA), foi-lhe transfundido plasma fresco congelado com a melhoria do INR e APTT. O paciente foi iniciado em hemodiálise devido a lesão renal aguda (AKI). No 3º dia, ele ficou taquipneico com dessaturação e gases sanguíneos revelaram PH 7.21, PCO2 45 mmHg, PO2 31 mmHg HCO3 12.4 mEq/L. Ele foi entubado e começou a respiração mecânica. Sangramento através do tubo endotraqueal foi notado mas não houve sangramento de outros locais. A radiografia de tórax revelou sombra alveolar bilateral sugestiva de hemorragias pulmonares. Neste momento a sua contagem de plaquetas foi de 56 × 109/L, INR 1.1, APTT 40 s, trombo-elastometria mostrou apenas uma deficiência de plaquetas. Devido à natureza de risco de vida da situação, ele começou a receber metilprednisolona intravenosa 1 g de pulso diário juntamente com FFP e transfusões de plaquetas. Houve uma rápida melhoria da hipoxia com a resolução das alterações da radiografia de tórax durante as próximas 48 h. Descontinuámos a terapia com esteróides após 3 dias pois não houve mais sangramento e as alterações da radiografia de tórax estavam a resolver. Por causa da TMA persistente, evidenciada por uma nova queda na hemoglobina (8 mg/dl) e plaquetas (28 × 109/L), a plasmaferese foi iniciada e continuou por 6 ciclos. Apesar do tratamento eficaz da TMA, o paciente passou a desenvolver gangrena seca dos dedos dos pés em ambos os pés (Fig.