Um homem de 87 anos (peso 80,9 kg, altura 1,79 m e IMC 25,3 kg/m2) apresentou-se com síncope e queda no departamento de emergência. Após a chegada (às 16h), ele estava bem orientado; a pressão arterial (sentado) era de 168/59 mmHg com pulso regular de 65/min (auscultação). Ele tinha dispneia (taxa respiratória de 15/min) com saturação arterial de O2 de 89% (98% após administração de oxigênio). A mucosa da boca estava seca e ele tinha estase pulmonar bilateral, mas não tinha tumefação jugular. Havia um ligeiro grau de edema de pitting periférico e ele tinha um cateter uretral. O exame neurológico foi repetidamente normal; sua pontuação MMSE foi de 25/30. A sua ADL básica (escala Katz) foi de 8/24; a pontuação ADL instrumental (Lawton) foi de 15/27. Ele era um ex-fumante e admitiu beber três bebidas alcoólicas por dia em média. A sua glicemia em jejum foi de 107 mg/dL (referência em jejum 70-100 mg/dL) e o acompanhamento não revelou nem hiper- nem hipoglicemia; a sua hemoglobina foi de 12,6 g/dL (referência: 13,0- 16,5 g/dL). OH tinha sido documentado há aproximadamente três anos, com uma pressão arterial sistólica variando entre 73 e 93 mmHg. Um teste ortostático, dois anos antes da admissão atual, tinha mostrado uma pressão arterial de 184/111 mmHg e uma frequência cardíaca (FC) de 73/min. na posição supina. Depois de ficar um minuto em pé, a pressão arterial foi de 98/70 mmHg e a FC de 85/min; depois de três minutos 99/71 mmHg e 82/min.; depois de cinco minutos 98/63 mmHg e 78/min. Ele apresentou síncopes e quedas quase semanais, ocorrendo principalmente após as refeições ou esforço físico. Convulsões, com duração de ± 30 segundos, tinham sido observadas uma vez. O seu histórico médico mencionava fibrilação atrial (com períodos de resposta ventricular lenta), bronquiectasia, diverticulose do cólon, urgência e retenção urinária, tratadas por cateter transuretral, e prótese bilateral de quadril para fraturas osteoporóticas após quedas. Três meses antes, durante uma hospitalização por OH (86/53 mmHg), uma rigidez discreta do braço direito e um ligeiro tremor bilateral das mãos tinham sido notados, sugerindo um tremor essencial ou um início de PD. Concluiu-se que ele sofria de OH grave, principalmente devido a um déficit de sódio e fluido, resultando em hipoperfusão cerebral. Várias investigações já tinham sido concluídas recentemente. Um exame de ultrassom cardíaco transtorácico não tinha mostrado sinais de amiloidose cardíaca, e uma falha cortical adrenal primária foi excluída. A sua medicação à chegada consistiu em rivaroxaban 15 mg q.d., amiodaron 200 mg q.d., bumetanide 1 mg q.d., espironolactone 25 mg q.d., fludrocortisone 0.1 mg b.i.d., finasteride 5 mg q.d., ácido fólico 4 mg q.d., carbonato de cálcio 1000 mg q.d., colecalciferol 800 IE q.d., zolendronate 5 mg i.v. uma vez por ano, e paracetamol 1 g se necessário. Foi aconselhado a usar meias elásticas, levantar-se lentamente, aplicar uma posição anti-Trendelenburg suave durante a noite, evitar refeições grandes, e beber o suficiente. Após a admissão na ala geriátrica, a amiodarona e a finasterida foram interrompidas. Ele desenvolveu uma pneumonia, tratada empiricamente com piperacilina e tazobactam. Este tratamento foi bem sucedido, mas ele desenvolveu insuficiência cardíaca, necessitando que a fludrocortisona fosse interrompida. Uma tomografia computadorizada do cérebro mostrou uma ligeira atrofia cortico-subcortical e cerebelar, e alguns pequenos infartos lacunares nos gânglios basais. Um EEG foi normal. Dada a história de síncopes, hipotensão e bradicardia, o cardiologista aconselhou uma coronariografia que mostrou apenas uma estenose moderada em dois locais. Um exame de ultrassom do pescoço não mostrou estenose arterial, mas revelou um bócio tireóideo multinodular (os níveis de hormônio da tireóide foram encontrados normais). Uma eletromiografia mostrou sinais de polineuropatia sensório-motora axonal crônica dependente do comprimento. Ele tinha um MDRD calculado de 40ml/min, com um exame de ultrassom renal normal e sem sinais de estenose da artéria renal. O registo contínuo do ECG confirmou um ritmo sinusal regular com uma frequência média de 52/min, (33-61/min) e um bloqueio A-V de segundo grau tipo II. A colocação de um pacemaker normalizou o ritmo cardíaco, mas as síncopes e a OH diurna persistiram. O registo da PA durante 24 horas revelou uma inversão do ritmo dia-noite com hipotensão durante o dia e hipertensão durante a noite (ver Fig.). As pressões arteriais sistólica, diastólica e média diurnas (SDV) foram respetivamente de 98 (33.7), 59 (19.2), e 72 (24.0) mmHg; durante a noite, estes valores foram respetivamente de 147 (17.0), 85 (8.8), e 106 (11.4) mmHg. Tentando controlar a PA, a bumetanida e a espironolactona foram interrompidas, e a fludrocortisona (0.5 mg) foi dada de manhã e o captopril (12.5 mg) à noite. Com este tratamento, os valores da PA variaram entre 80 e 180 mmHg com uma tendência para melhoria no final da sua hospitalização que continuou depois. Uma tomografia cerebral PET não mostrou argumentos para a doença de Lewy. Uma tomografia cerebral FDG PET CT demonstrou hipometabolismo cerebelar, argumentando a favor da MSA. Devido à pandemia de Covid 19 de 2020, não pudemos realizar um registo de BP de 24 horas. No entanto, o paciente relatou uma clara melhoria com uma redução significativa de eventos sintomáticos.