Um senhor de 64 anos de idade, de ascendência mista, com diabetes mellitus tipo 2 mal controlado (HbA1C - 12,7%/115 mmol/mol), hipertensão, dislipidemia, e histórico de tabagismo de 30 maços/ano sem histórico anterior de eventos isquêmicos ou angina, apresentou-se em um centro não PCI dentro da nossa rede de referência com dor torácica isquêmica. Ele relatou episódios intermitentes de dor de curta duração (<10 min) que inicialmente começou 8 h antes da apresentação, com subsequente desenvolvimento de dor torácica esmagadora central que atingiu intensidade máxima 2 h antes da apresentação. O eletrocardiograma inicial (ECG), feito dentro de 10 min da apresentação, mostrou evidência de um infarto agudo do miocárdio inferior () com elevação do segmento ST V4R confirmando envolvimento do ventrículo direito (VD). Também foi observado bloqueio atrioventricular de primeiro grau, sem histórico anterior de pré-síncope ou síncope. Na apresentação, ele tinha pressão arterial (PA) de 128/88 mmHg e pulso de 90 b.p.m. com SPO2 respirando ar ambiente de 97%. Ele tinha retinopatia hipertensiva grau 1 e um exame clínico normal sem evidência clínica de insuficiência cardíaca. O paciente recebeu 1,5 milhão de unidades de estreptoquinase como parte de uma estratégia farmacocinética (devido à indisponibilidade de um serviço de PCI após o expediente) para reperfusão que foi infundida em 30 min. Além disso, ele recebeu uma dose de carga de 300 mg de aspirina, 300 mg de clopidogrel, 30 mg de enoxaparina intravenosa (mais 80 mg subcutaneamente após 15 min), 50 mg de atenolol, 40 mg de sinvastatina e 10 mg de enalapril. Os biomarcadores cardíacos não estavam disponíveis inicialmente. A ecocardiografia sugeriu a oclusão da artéria coronária direita (RCA) com hipocinesia das paredes inferiores e posteriores do ventrículo esquerdo (LV) e função reduzida do RV. A função sistólica do LV foi calculada em 39%. As regiões hipocinéticas não eram nem finas nem ecograsas, sugerindo isquemia aguda como causa da disfunção miocárdica. O paciente permaneceu estável, mas foi considerado como tendo falhado a terapia fibrinolítica com <50% de redução na elevação do ST e dor torácica em curso 60 minutos após a fibrinólise (). Ele foi transferido urgentemente para o nosso centro de PCI, onde a angiografia confirmou doença crítica, proximal do RCA (Thrombolysis in Myocardial Infarction II flow) que foi com sucesso stented com resolução da dor torácica do paciente e resolução da elevação do ST (e Vídeo 1). Os outros vasos mostraram doença leve sem lesões limitadoras de fluxo prognóstico (). Um nível de troponina T de alta sensibilidade, subsequente à PCI, foi medido a 29 196 ng/L. Uma hora após a angiografia, o paciente desenvolveu um bloqueio AV de primeiro grau, progredindo para Mobitz I e depois para um bloqueio AV de grau 2:1 (). Isto ocorreu na ausência de novas dores no peito ou alterações no ECG que sugerissem uma trombose aguda do stent. Ele permaneceu hemodinamicamente estável durante todo o tempo, apesar de ser sintomático com episódios de pré-síncope, com uma pulsação mínima de 34 b.p.m. e sem evidências que sugerissem um novo enfarte. À luz da sua bradicardia sintomática, foi inserido um fio de pacing temporário, transvenoso, através da veia femoral direita e esquerda a uma taxa de backup de 40 b.p.m. O seu bloqueio beta foi parado e gerido de forma conservadora com o fio de pacing temporário a ser substituído no Dia 3 e Dia 6. Ele recuperou o ritmo sinusal no Dia 7 após o enfarte sem evidências de bloqueio AV com a reintrodução bem sucedida do bloqueio beta antes da alta.