Um menino de 7 anos apresentou-se na clínica de medicina do sono de otorrinolaringologia após ser encaminhado pelo seu neurologista para OSA (Vídeo 1). O seu histórico médico passado foi significativo para uma lesão cerebral traumática sofrida após um ataque de um cão durante a infância, resultando em atraso no desenvolvimento neurológico, transtorno de estresse pós-traumático e transtorno de déficit de atenção e hiperatividade. Ele passou por um polissomnograma antes da avaliação, que mostrou OSA leve com um AHI de 1,7, AHI de movimento rápido dos olhos (REM) de 6,3 e uma saturação de oxigênio baixa de 92%. No exame clínico, suas amígdalas foram notadas como sendo de tamanho +3 (75% da via aérea orofaríngea) na escala de Brodsky, mas houve preocupação clínica de que pudesse haver locais adicionais de obstrução. Ele passou por um DISE com T&A um mês depois, e no seguimento pós-operatório, sua mãe não acreditou que seu ronco tivesse melhorado. Alguns meses depois, com base nas descobertas iniciais do DISE de uma epiglote retroflexa com hipertrofia da amígdala lingual, ele passou por uma epiglotectomia com amigdalectomia lingual. Um estudo do sono pós-operatório realizado três meses após a cirurgia (e cinco meses após a T&A) foi preocupante por causa da piora da OSA (AHI 4.5; REM AHI 12.1; saturação de O2 baixa 94%). Ele passou por um segundo DISE pós-operatório quatro meses após o polissomnograma, que mostrou o colapso completo da base da língua contra a faringe posterior. Quando comparado ao DISE pré-operatório antes da T&A, ficou evidente que as amígdalas provavelmente não estavam obstruindo na época, mas estavam abrindo a via aérea. O paciente foi agendado para uma glossectomia posterior da linha média, mas não foi mais seguido.