Um homem tailandês de 70 anos com histórico de 5 anos de mielofibrose primária, hipertensão, hipertensão pulmonar devido a doença cardíaca do lado esquerdo, asma e osteoporose apresentou-se com uma perna esquerda inchada e eritematosa por 7 dias. Ele também se queixou de febre, dispneia ao esforço e ortopneia por 6 dias. Ele teve múltiplas úlceras no pé direito por 10 dias e foi tratado com ceftriaxona por 3 dias antes da hospitalização. Ele recebeu ruxolitinib para tratamento de mielofibrose primária por 4 anos. Seus outros medicamentos incluíam varfarina, omeprazol, furosemida, diltiazem, espironolactona, bisoprolol e seretide evohaler para suas doenças pulmonares e cardíacas. Ruxolitinib foi iniciado em Novembro de 2015 depois do paciente desenvolver pancitopenia após o tratamento com hidroxiureia e alopurinol. A duração total da terapia com ruxolitinib foi de 48 meses, e a dose mais recente foi de 20 mg/dia. Ele negou fumar e beber álcool. Ele não relatou exposição ao uso de drogas à base de plantas ou animais, e não teve nenhum contacto conhecido com tuberculose. O exame físico revelou uma febre de baixo grau [temperatura (T) 38,3 °C], pressão arterial (PA) 117/64 mmHg, pulso 72/min, taxa respiratória 24/min, saturação de oxigênio 85% com ar ambiente e 98% com cânula de oxigênio de 3 l por minuto (LPM). Ele estava alerta, tinha palidez leve e estava taquipneico. O exame cardiovascular mostrou distensão da veia jugular com elevação apical e paraesternal, P2 alto e pulso irregular. Crepitações finas foram detectadas em ambos os campos pulmonares inferiores. O exame abdominal revelou esplenomegalia leve. Inchaço eritematoso mal definido da perna esquerda com sensibilidade leve e múltiplas úlceras no pé direito com descarga mínima de pus foram observados. O exame neurológico e outros sistemas não foram observados. A contagem de leucócitos (CBC) revelou um número de glóbulos brancos (WBC) de 21.130 células/μL (81% neutrófilos, 9% banda, 5% metamielócitos e 2% promielócitos), hemoglobina (Hb) de 7.2 g/dL, plaquetas (PLT) de 536.000 células/μL, nitrogênio ureico no sangue (BUN) de 23.9 mg/dL e creatinina sérica (SCr) de 1.21 mg/dL. Os testes de função hepática mostraram bilirrubina direta (DBIL) de 0.66 mg/dL, bilirrubina total (TBIL) de 0.45 mg/ dL, aspartato transaminase (AST) de 16 U/L, alanina transaminase (ALT) de 10 U/L, fosfatase alcalina (ALP) de 84 U/L, albumina (ALB) de 2.8 g/dL e proteína total de 5.4 g/dL. A análise de urina foi normal. A radiografia de tórax (CXR) mostrou infiltração intersticial bilateral com ângulos costophrenic romos e aumento da relação cardiotorácica. Uma de suas duas culturas de sangue cresceu levedura de brotamento redonda no quarto dia após a coleta de sangue, que foi identificada como C. neoformans e 800 mg/dia de fluconazol oral. O paciente melhorou. Posteriormente, o paciente desenvolveu lesão renal aguda (AKI) e o agente antifúngico foi alterado para 180 mg de anfotericina B liposomal (3 mg/kg/dia). O paciente recebeu terapia de indução com 28 dias de anfotericina B intravenosa mais 800 mg/dia de fluconazol, seguida por 400 mg/dia de fluconazol oral. No entanto, o ruxolitinib foi ainda continuado. Após 1 mês de hospitalização e tratamento antifúngico, o paciente desenvolveu febre de início recente e agravamento da lesão na perna esquerda. Foi iniciado tratamento empírico com vancomicina intravenosa para suspeita de infecção nosocomial de pele e tecido mole. Foi realizada biópsia de pele na lesão da perna esquerda. A patologia do tecido mostrou granuloma supurativo envolvendo derme e subcutis que sugeriu infecção micobacteriana de pele e tecido mole, e a coloração de Ziehl-Neelsen demonstrou numerosos bacilos acidorresistentes (Fig. O paciente foi tratado com levofloxacina 750 mg/dia, rifampicina 300 mg/dia e etambutol 800 mg/dia; no entanto, o paciente não melhorou após 7 dias de tratamento antimicrobiano. Ele então desenvolveu choque séptico e faleceu no 48º dia de hospitalização.