Um homem de 69 anos de idade, com um histórico de um mês de dores de cabeça e tonturas, foi transferido para o nosso hospital devido a um súbito aparecimento de distúrbios da marcha. O paciente tinha uma hipertensão ligeira não tratada. O exame físico mostrou ataxia, mas não foram observados outros défices neurológicos. Ele também tinha uma dor de garganta e a sua temperatura corporal era de 37,5°C. A ressonância magnética (MRI) mostrou infartos isquémicos agudos em ambos os lados do cerebelo []. A angiografia por ressonância magnética (MRA) mostrou estenoses da artéria carótida esquerda e oclusões bilaterais da artéria vertebral (VA) []. A angiografia por subtração digital (DSA) revelou fluxo retrógrado para o segmento superior da artéria basilar (BA) através da artéria comunicante posterior direita (PCoA) []. Os testes laboratoriais revelaram os seguintes resultados: colesterol de lipoproteína de baixa densidade, 92 mg/dL (ótimo); proteína C-reativa (CRP), 5,59 mg/L (elevada); e taxa de sedimentação de eritrócitos, 110 mm/h (elevada). Como é comum em AVC aterotrombótico, foi administrada uma dupla terapêutica antiplaquetária (aspirina diária de 100 mg e clopidogrel de 75 mg). Alguns dias depois, o nível de CRP diminuiu e a febre foi resolvida, pelo que consideramos que o CRP elevado na admissão foi o resultado de uma infeção viral. Após a reabilitação, os sintomas de ataxia cerebelar melhoraram e ele foi dispensado no dia 21. Na dispensa, o clopidogrel foi trocado por cilostazol (200 mg/dia) já que este último tem um menor risco de complicações de sangramento. No entanto, a disartria e os distúrbios da marcha reincidiram no dia 32, e o paciente foi readmitido. A ressonância magnética mostrou infartos cerebrais difusos no pedúnculo cerebelar direito e no hemisfério cerebelar esquerdo. O DSA detetou um declínio no fluxo sanguíneo retrógrado da BA, que resultou em obstrução na artéria cerebelar anterior inferior direita [-]. Com base nestes resultados, a medicação antiplaquetária foi restaurada para aspirina 100 mg/dia e clopidogrel 75 mg/dia. No dia 36, a sua consciência foi gravemente afetada, e foram urgentemente realizados exames de MRI e DSA. O DSA revelou a existência de uma estenose da porção C2 da ICA do lado direito e uma diminuição do fluxo sanguíneo retrógrado através da PCoA direita, que não tinha sido observada na sua primeira admissão [,] Estas descobertas foram suspeitas de serem a causa da sua afetação da consciência [,] Por conseguinte, foi realizada uma angioplastia com balão para dilatar a estenose da ICA direita. Este tratamento aumentou com sucesso o fluxo sanguíneo na BA [], mas os sintomas não melhoraram muito. Suspeitou-se de vasculite devido a múltiplas estenoses inexplicadas que progrediram num curto período de tempo e ao aumento da inflamação. O espessamento da parede do vaso da artéria temporal superficial bilateral (STA) foi confirmado num ecograma, e foi realizada uma biópsia da STA, demonstrando reações inflamatórias e células gigantes nos vasos; por conseguinte, o diagnóstico de GCA foi confirmado patologicamente. Depois de o paciente ter sido tratado com terapia de dose de pulso de esteróides (metilprednisolona 1 g intravenosamente durante 3 dias) seguida por prednisolona (50 mg diariamente através de um tubo gástrico), os níveis de CRP melhoraram temporariamente. No entanto, a progressão de múltiplas estenoses e oclusões dos vasos não pôde ser controlada, e o enfarte cerebral agravou-se [,] Um extenso enfarte cerebral e do tronco encefálico levou a uma insuficiência respiratória e o paciente morreu no dia 51 porque não queria qualquer tratamento de prolongamento da vida, incluindo a intubação. A autópsia revelou infartos cerebrais na medula inferior direita e no retículo, que se acreditava serem a causa da depressão respiratória. Microscopicamente, foram observadas rupturas da placa elástica interna (PEL) com células gigantes, granuloma, bem como infiltrados inflamatórios transmurais nas artérias cerebrais anteriores e posteriores bilaterais. A destruição da placa elástica interna da artéria cerebral direita foi observada apenas no local com reação inflamatória e células gigantes, pelo que não foi indicada angioplastia com balão. A artéria cerebral média (ACM) e a artéria cerebral anterior (ACA) mostraram aterosclerose, mas não foram encontrados sinais de GCA. Similarmente, a artéria cerebral anterior (ACA), a artéria cerebral posterior (PCA), a artéria cerebelar superior e a artéria cerebelar anterior inferior também não mostraram sinais de GCA e estenose. Nas artérias extracranianas, foram encontrados traços de GCA na aorta torácica, na artéria subclávia esquerda e na artéria ilíaca. Isto sugeriu que o GCA se desenvolveu de forma sistémica e se espalhou para as artérias cerebrais anteriores e posteriores, resultando numa redução do fluxo sanguíneo intracraniano e, em última instância, na morte devido a um extenso infarto cerebral e do tronco cerebral.