Um homem caucasiano de 44 anos, sem histórico anterior de doença cardiovascular, apresentou-se ao departamento de emergência do hospital com uma história de duas horas de dor torácica retroesternal irradiando para o braço esquerdo e mandíbula. Ele negou qualquer histórico anterior de doença cardiovascular. Ele não tinha histórico de doença cardíaca, abuso de drogas, e mencionou dois fatores de risco cardiovascular (abuso de tabaco e hiperlipidemia). Além disso, ele negou qualquer histórico de hospitalização anterior onde ele possa ter recebido heparina ou eptifibatide. O seu eletrocardiograma (ECG) mostrou ritmo sinusal com elevação difusa do ST do II, III, aVF, V3 a V6 e alterações recíprocas no I, aVL sem qualquer comprometimento hemodinâmico (pressão arterial 120/85 mmHg). A sua gestão inicial incluiu tratamento com heparina não fracionada intravenosa (5000 unidades bolus) seguida por uma infusão de 18 unidades/kg/min, aspirina 325 mg, clopidogrel 600 mg, nitrato intravenoso a uma infusão constante, b-bloqueadores (metoprolol 50 mg), morfina intravenosa (4 mg), e oxigénio 2 l/min. O paciente tinha uma contagem de glóbulos brancos de 11.000/mm3, um nível de hemoglobina de 14.0 g/dL, e uma contagem de plaquetas de 220.000/mm3. Os valores do tempo de protrombina (PT) e tempo de tromboplastina parcial ativada (aPTT) estavam dentro dos limites normais. Devido ao facto do hospital não ser capaz de realizar intervenção coronária percutânea (PCI) ou transferir o paciente para um instituto terciário num período inferior a 120 minutos para PCI (porta a agulha), a terapia fibrinolítica foi decidida e realizada (tenecteplase 50 mg bolus intravenoso) na ausência de quaisquer contraindicações (absolutas ou relativas). Os sintomas 60 minutos após a revascularização médica não persistiram, a elevação do ST permaneceu inalterada, e arritmias de reperfusão não foram notadas. Tendo em consideração todas as razões acima, o paciente foi imediatamente transferido para o laboratório de cateterização cardíaca da nossa clínica para uma PCI de resgate. A angiografia coronária mostrou que a artéria coronária principal esquerda (LMCA) era um vaso largo ateromatoso sem estenoses críticas, a artéria coronária descendente anterior esquerda (LAD) era um vaso relativamente grande, com placas ateromatosas esparsas e revelou uma estenose crítica longitudinal de 70% imediatamente após a origem de um ramo diagonal grande. A artéria circunflexa esquerda (LCx) tinha uma estenose de 70% ao nível da bifurcação com o primeiro ramo marginal obtuso. A artéria coronária direita estava totalmente ocluída com um trombo residual, com um fluxo de Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) de 0. A proterapia (indicação de classe IIa) com eptifibatide foi decidida devido ao aumento da carga de trombo da artéria coronária direita (RCA) durante pelo menos 1 hora como medida adjuvante antes de proceder à angioplastia coronária transluminal percutânea (PTCA). O paciente recebeu um duplo bolus intravenoso de 180 μg/kg de eptifibatide (5 minutos separados), seguido por uma infusão de 2 μg/kg/min. Um stent de 3.0x24 mm PROMUS™ Element™ foi implantado na LAD com um resultado angiográfico muito satisfatório (TIMI 3), a lesão da LCx foi também gerida com o uso de um stent de 3.0x24 mm PROMUS™ Element™, alcançando um excelente resultado (TIMI 3). Na artéria coronária direita, foi utilizado um cateter de extração de trombos (Thrombuster II) para remover o discreto defeito de enchimento intraluminal que foi observado dentro da artéria relacionada com o enfarte. Foram realizados múltiplos passagens de forma a restaurar o fluxo e uma importante quantidade de carga de trombos foi aspirada utilizando um Thrombuster II de 6 Fr. O paciente foi então submetido a um stent bem sucedido da artéria coronária direita com a implantação de um stent de 3.0x32 mm PROMUS™ Element™ distalmente e 3.0x20 mm PROMUS™ Element™ proximamente. Assim que o fluxo foi restaurado na RCA, o paciente ficou livre de dor e teve resolução da elevação do segmento ST. Ele foi transferido para a unidade de cuidados coronários em estado estável. Os medicamentos pós-intervenção coronária percutânea incluíram aspirina 100 mg po diariamente, ramipril 5 mg po diariamente, succinato de metoprolol 50 mg por via oral diariamente, clopidogrel 75 mg po diariamente, rosuvastatin 20 mg po diariamente, e a infusão de eptifibatide foi para ser continuada durante 18 horas. Aproximadamente quatro horas após a intervenção coronária percutânea e o início da eptifibatida, o paciente desenvolveu trombocitopenia profunda, com a contagem de plaquetas a cair mais de 90% da linha de base para 15,000/mm3 enquanto a hemoglobina permanecia estável. Um esfregaço de sangue periférico não mostrou sinais de aglutinação de plaquetas, excluindo a pseudotrombocitopenia e não houve evidência de anemia hemolítica microangiopática. Todos os antiplaquetários incluindo heparina, eptifibatida e dupla terapia antiplaquetária (DAPT) foram descontinuados durante 48 horas devido à trombocitopenia profunda de 15,000/mm3, que superou o risco de uma trombose de stent precoce com o risco de um evento hemorrágico fatal, como uma hemorragia intracraniana, que suspenderia a dupla terapia antiplaquetária por um período de tempo indefinido. Além disso, fatores relacionados com o paciente para trombose de stent aguda (<24 h de implantação) como insuficiência renal, diabetes mellitus e fração de ejeção baixa não estavam presentes no nosso paciente. O paciente foi posteriormente consultado no nosso departamento de hematologia. A contagem de plaquetas do paciente atingiu o seu nadir (5,000/mm3) aproximadamente 6 horas após o início da eptifibatida. A trombocitopenia induzida por heparina (TIH) [,] teste de anticorpos do fator 4 das plaquetas foi negativo [,]. O paciente foi observado de perto para quaisquer eventos hemorrágicos. Plaquetas (5 pacotes, total) foram transfusionadas nas 24 horas seguintes. Após as transfusões, a contagem de plaquetas aumentou de 5,000/mm3 para 60,000/mm3. Subsequentemente, a contagem de plaquetas do paciente continuou a aumentar (80,000/mm3) 48 horas após a exposição à eptifibatida, o que nos permitiu reiniciar a aspirina e o clopidogrel. O paciente não mostrou sinais de hemorragia ativa, contusões, equimoses ou petéquias durante a hospitalização e foi dispensado no dia cinco com uma contagem de plaquetas de 182,000/mm3, livre de sintomas.