Uma mulher de 66 anos de idade, de outra forma saudável, apresentou-se ao seu médico de família com dois episódios de hipercalcemia e sintomas associados de fadiga, confusão, alterações visuais e constipação. O seu histórico médico anterior foi positivo para nefrolitíase e uma massa de pescoço cística de longa data. Suspeitou-se que se tratava de um linfangioma benigno envolvendo a saída torácica esquerda, e foi seguido de forma conservadora por cirurgia torácica desde 2010. A sua densidade de massa óssea diminuiu mais de 17% de 2012 a 2014. Foi enviada para a sala de emergência onde teve um cálcio sérico corrigido (Ca) de 4.54 (2.2–2.7) mmol/L e hormônio paratireoide (PTH) de 125 (1.2–5.8) pmol/L. Foi admitida e estabilizada com pamidronato IV e fluidos. Foi submetida a uma tomografia computadorizada (TC) com emissão de fotões única (SPECT) que mostrou aumento da atividade na massa de pescoço cística esquerda. Investigações repetidas mostraram um Ca corrigido de 3.83 (2.2–2.7) mmol/L e testes de função tiroideia normais. Investigações adicionais incluíram uma tomografia computadorizada (TC) com contraste IV do pescoço e tórax que mostrava uma lesão sólida e cística posterior ao tiroide esquerdo com extensão ao mediastino anterior e superior de 3.0 × 2.1 × 6.0 cm (AP × TR × CC), justaposto entre a artéria innominada e a artéria carótida comum até ao arco aórtico pmol/L e o Ca corrigido também normalizou-se. A patologia final mostrou duas lesões separadas compostas por células paratireóides principais e claras semelhantes. Ambas as lesões tinham uma extensa fibrose que irradiava para fora e estavam cheias de detritos necróticos; havia uma vascularidade associada com hemorragia e deposição de hemosiderina. A maior lesão tinha tecido paratireóide não-tumoral circundante que era normocelular. Ambas as amostras tinham o perfil imunológico de tecido paratireóide não-maligno []: elas foram coradas para GATA-3 e hormônio paratireóide, e tinham uma reatividade intacta para parafibromina, BCL-2, p27 e RB; não houve expressão de galectina-3. A ciclina D1 foi expressa na maioria das células tumorais, uma característica característica de adenomas paratireóides; a coloração para p53 revelou apenas uma positividade focal. Ki-67 marcou apenas cerca de 2% das células tumorais. A tireóide era normal e todos os linfonodos foram negativos para malignidade. As características foram consistentes com um adenoma de células principais e claras com degeneração cística pós-biopsia e extensas alterações reativas e hipercalcemia (>3.5 mmol/L) frequentemente com envolvimento renal e ósseo no início da apresentação []. No entanto, com alterações reativas secundárias ao teste FNA e risco de disseminação ao longo do trato da agulha, estas diferenças clínicas e bioquímicas entre uma apresentação benigna e maligna podem ser ainda mais mascaradas tornando um diagnóstico ainda mais desafiante. Isto foi ilustrado no nosso caso com uma grande massa no pescoço associada a hiperparatiroidismo que se assemelha a níveis suspeitos de malignidade, e sintomas hipercalcémicos que envolvem os rins e os ossos. FNA é conhecida por causar alterações reativas vistas na histologia na tiróide, glândula salivar, tecido mamário e paratiroide. Estas alterações reativas incluem fibrose e deposição de hemosiderina no cenário crónico, e hemorragia no cenário agudo. Estas características podem dificultar a distinção entre tecido benigno e maligno, e por isso, histologicamente, apresentar-se-á com uma possibilidade de malignidade [, ]. O uso de biomarcadores pode ajudar a fazer esta distinção e foram usados para o nosso paciente para confirmar a ausência de características proliferativas e outras proteómicas de malignidade []. No nosso caso, foram observadas alterações específicas pós-biópsia em dois tecidos. Foi inesperado que a segunda lesão separada também representasse um adenoma paratiroide; interpretamos isto como um produto de sementeira da FNA anterior com alterações histológicas pós-biópsia concomitantes. Esta descoberta é muito interessante, uma vez que não foi suspeitada pré-operativamente na imagem, onde o foco estava na massa maior proeminente. Por isso, quando um paciente apresenta um histórico de FNA, deve-se ser cauteloso quando o diagnóstico patológico inclui uma possibilidade de malignidade, bem como estar ciente de lesões discretas adicionais que podem ser secundárias à sementeira. O nosso paciente representa um caso muito interessante e invulgar de um adenoma paratiroide com duas lesões separadas que apresentam características bioquímicas, clínicas e intra-operatórias semelhantes a malignidade. O resultado benigno surpreendente na análise histológica que confirmou um adenoma paratiroide com alterações pós-biópsia levou a este artigo para expor ainda mais as complicações negativas da FNA em lesões paratiroides. Como a FNA foi concluída antes da admissão hospitalar, tivemos de procurar um registo desta investigação para explicar os resultados patológicos finais. Por conseguinte, desencorajamos a FNA de lesões paratiroides e, se uma FNA prévia foi concluída, recomendamos cautela na avaliação clínica e interpretação patológica, pois existe um risco acrescido de falso positivo para malignidade. Em casos que apresentem uma FNA prévia, a consciência da possível reação fibrótica, alterações histológicas e alterações na apresentação bioquímica devem ser notadas quando se planeia o tratamento do paciente.