Um menino branco de 6 anos de idade foi diagnosticado com uma grande artéria colateral aortopulmonar durante a avaliação pré-operatória para adenoidectomia. Ele tinha um histórico de infecção respiratória recorrente, sintomas de refluxo gastroesofágico e escoliose. A saturação foi normal e não foram observados achados auscultatórios anormais. Seu peso era de 20,7 kg (25-50 percentil) e altura de 119 cm (75 percentil). Foi relatada exposição pré-natal à carbamazepina devido a epilepsia materna. Ele nasceu a termo (peso ao nascer 3100g). Ele foi submetido a correção de defeitos do septo ventricular e atrial no período perinatal. Desde o nascimento, foram documentadas malformações faciais (filtrum longo, micrognatia, dobra epicântica) e paralisia dos músculos faciais resultante de disfunção do sétimo nervo craniano. A síndrome de DiGeorge e deleções por array-CGH foram excluídas. Na radiografia de tórax, havia sinais de bronquite e hiperperfusão do pulmão direito. Um ecocardiograma não mostrou desvios e nem evidência de sobrecarga ventricular. Uma tomografia computadorizada (TC) de angiografia revelou um vaso anormal que partia da aorta descendente torácica e seguia em direção ao pulmão superior direito. Na oclusão endovascular, o angiograma confirmou a hiperperfusão do lobo superior direito. O diâmetro do vaso anormal era de até 8 mm. Não foram detectadas anomalias pulmonares ou outros vasos anormais. A renderização de volume tridimensional da malformação é mostrada na Fig.. A hiperperfusão pulmonar é um fator de risco para infecção cardiorrespiratória recorrente e hipertensão pulmonar. Este risco é provavelmente maior em malformações sindrómicas. Foi tentada uma oclusão vascular mini-invasiva após uma avaliação multidisciplinar (cardiologista pediátrico, pediatra, cirurgião pediátrico e radiologista intervencionista). Sob anestesia geral, foi obtido acesso à artéria femoral comum direita guiada por ultrassom. A artéria colateral aorto-pulmonar (ACAP) foi facilmente cateterizada com um cateter Glidecath vertebral 4F. As artérias pulmonares hipertrofiadas do lobo superior foram opacificadas, bem como o normal dreno venoso excluindo um sequestro lobar. Devido ao comprimento muito curto e à direção ascendente da ACAP, as bobinas como agentes embólicos foram excluídas devido ao alto risco de embolização não alvo. Através do Glidecath, um plug tipo IV de Amplatzer bi-segmentar de 6 mm foi liberado, mas pareceu subdimensionado e instável. O plug foi retirado da porção externa. O Glidecath 4F foi trocado por um fio rígido com um tubo Cook de 4F de 55 cm de comprimento com a sua ponta distal na árvore pulmonar. Um novo segmento de árvore (ou lóbulo) de 8 mm de plug tipo II de Amplatzer foi liberado através do tubo dentro da ACAP. Na angiografia de conclusão através do braço lateral do tubo, a ACAP foi embolizada (Fig. Uma radiografia de tórax e uma tomografia computadorizada mostraram normalização do padrão vascular do pulmão direito em 9 meses de acompanhamento (Fig. Não foram observadas complicações ou infecções respiratórias no primeiro ano de acompanhamento. Foi observado um bom ganho de crescimento: peso 25kg, percentil 75; altura 121cm, percentil 75.