Um homem de 49 anos, anteriormente saudável, da Índia rural (Burdwan, Bengala Ocidental) foi levado ao departamento de emergência com dois episódios de convulsões motoras generalizadas convulsões tônico-clônicas e confusão nas últimas 24 horas. Depois de hemodinâmica estabilização, a esposa dele foi chamada para uma história detalhada. De acordo com ela, ele queixou-se de lentidão de movimentos, fraqueza generalizada, diminuição do apetite, aumento da sede, aumento da produção diária de urina, perda extrema de libido e rouquidão de voz nos últimos seis meses. Ele foi hospitalizado quatro vezes por episódios semelhantes a encefalopatia hiponatremica nos quatro meses anteriores. Histórico médico história foi significativa para uma envenenamento por mordida de cobra (identificado como Russell's viper pelo oficial médico de emergência) 29 anos atrás (em julho de 1993) precisando hospitalização e infusão de antiveneno de cobra, mas não de hemodiálise ou ventilação suporte. Caso contrário, não houve outro médico, traumático, cirúrgico, ou recente história de medicação. Ele foi vacinado contra SARS-CoV-2 e nunca Contraiu a doença nos últimos três anos. Ele teve crescimento e desenvolvimento sexual normais. desenvolvimento e foi pai de dois adultos saudáveis. As funções cognitivas não puderam ser testadas, pois ele estava confuso e sonolento. fala incoerente e comportamento bizarro. Ele estava afebril com uma temperatura normal taxa respiratória e saturação de oxigênio, mas tinha taquicardia (114 bpm) e baixa pressão arterial sistólica (86 mmHg). O nível de glicose no sangue capilar estava baixo (36 mg/dl). Ele foi rapidamente ressuscitado com a infusão intravenosa de tiamina e D50 soluções, mas o nível de consciência dele não melhorou. foram ordenadas investigações, mantendo o diagnóstico de trabalho de metabólica encefalopatia devido a glicopenia, hiponatremia, ou confusão prolongada pós-ictal estado (ou estado epiléptico não convulsivo). Contagem completa de células sanguíneas e renal e os testes de função hepática foram normais. Os eletrólitos séricos revelaram-se normais níveis de potássio, cálcio e magnésio, mas baixo teor de sódio, ou seja, hiponatremia (116 mmol/L). Durante a terapia inicial, a pressão arterial, a hipoglicemia e os níveis de sódio responderam mal a infusões intravenosas de dextrose e salina normal, para as quais vasopressor (norepinefrina) e 3% de NaCl foram adicionados para manutenção da pressão sistólica pressão arterial e concentração de sódio, respectivamente. Suspeitando de uma condição subjacente hipopituitarismo, foram ordenados testes hormonais relevantes da hipófise, revelando uma nível extremamente baixo de cortisol no soro às 8 horas da manhã (1,0 μg/dL; referência biológica range, 4.82–19.5 μg/dL), inadequadamente baixo 8 A.M. plasma nível de hormônio adrenocorticotrópico (12.4 pg/mL; referência biológica: 0.1–46.0 pg/mL), baixo T3 livre (1.51 pg/mL; faixa de referência biológica 2.50–4.30), baixo T4 livre (0.21 ng/dL; faixa de referência biológica 0.93–1.70), e hormônio estimulador da tireoide inadequadamente normal (2.542 μIU/mL; biológico referência: 0.27–4.20 μIU/mL). O nível de testosterona total no soro foi baixo (0.8 ng/dL; faixa de referência biológica: 280–800 ng/dL), juntamente com baixo fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1) menos de 15 ng/mL (referência: 57-241 ng/mL). O hormônio luteinizante foi de 0.86 mIU/mL (intervalo de referência biológica: 1.7–8.6 mIU/mL), o hormônio estimulador do folículo foi 2.14 mIU/mL (biológico intervalo de referência: 1.50–12.40 mIU/mL) e prolactina foi 11.2 ng/mL (referência: 4.6–21.4 ng/mL). Os achados clínicos e laboratoriais mostraram que o mais provável O diagnóstico foi de insuficiência adrenal secundária. Ressonância magnética com contraste imagens do cérebro e da hipófise demonstraram uma glândula pituitária fina e plana localizado no piso da sela turca com espaço proeminente de fluido espinal cerebral (), compatível com sela vazia síndrome. A partir daí, foi iniciado o tratamento com 100 mg de hidrocortisona intravenosa três vezes ao dia. terceiro dia de admissão, seguido pela adição de levotiroxina oral (50 mcg/dia) a partir do oitavo dia de admissão. A hiponatremia foi corrigida de forma suave e recorrente episódios de hipoglicemia diminuíram quando os níveis de glicose no sangue se estabilizaram após o tratamento hipocortisolismo. No dia nove de admissão, ele foi transferido para hidrocortisona oral (30 mg/dia). No entanto, os sintomas de sede excessiva e poliúria aumentaram. A análise de urina não revelou proteinúria ou glicúria, e o pH foi de 6.0. A Coleta de urina de 24 horas (sem restrição de fluidos) confirmou poliúria (3.6 litros/24 horas). As excreções urinárias de ácido úrico, fosfato, cálcio, citrato, e o oxalato também estavam dentro dos limites normais. A osmolalidade sérica foi de 302 mOsm/kg, mas a osmolaridade da urina foi de 182 mOsm/kg. Os níveis de copeptina no soro não puderam ser verificados devido devido à sua indisponibilidade na Índia. Por isso, uma privação de água modificada em regime de internamento O teste confirmou a presença de diabetes insípido central. A varredura da densidade óssea revelou osteoporose vertebral grave (vitamina normal D nível). Uma injeção intramuscular de enantato de testosterona (200 mg a cada três semanas) foi iniciado para o hipogonadismo hipogonadotrópico. Enquanto isso, para o central diabetes insipidus, desmopressina intranasal, 10 μg duas vezes ao dia (uma vez ao hora de dormir), foi adicionado ao lado de hidrocortisona, levotiroxina, carbonato de cálcio e calcitriol. Após seis meses de acompanhamento, houve uma melhora significativa em sintomas e bem-estar geral. O impacto da reposição hormonal no seu desempenho sexual a vida precisa ser vista em mais acompanhamentos.