Um homem asiático de 35 anos apresentou febre, icterícia, fezes soltas, palpitações, inchaço bilateral do tornozelo, falta de ar, agitação e tremores após uma breve doença com tosse e resfriado. Ele foi diagnosticado com tireotoxicose devido à doença de Graves 2 anos atrás e não fez o tratamento com carbimazole e propranolol após 6 meses. Ele não deu histórico de infecções por hepatite anteriores ou transfusões de sangue. Ele não teve histórico de exposição a leptospirose ou outros agentes etiológicos de hepatite aguda, como abuso de drogas intravenosas, encontros sexuais de risco ou consumo de comida de rua. Ele negou qualquer tratamento com drogas hepatotóxicas e não teve histórico de dores articulares ou erupções faciais. Ele não teve histórico de outras doenças crônicas. Ele consumiu álcool ocasionalmente e o último consumo de álcool foi cerca de 2 meses antes da sua apresentação atual. Na admissão, ele estava febril (101,6 °F) e tinha dispneia, icterícia profunda, tremores, pele suada e edema bilateral de tornozelo. Ele tinha exoftalmos, mas não proptose, lagoftalmo ou oftalmoplegia externa. A glândula tireóide estava difusamente aumentada e não havia linfadenopatia. Ele estava consciente e racional, sem déficits neurológicos focais. A pressão venosa jugular estava elevada 8 cm acima do ângulo esternal e a pulsação era de 120/min e irregular. A pressão arterial era de 150/70 mmHg. O exame dos pulmões revelou crepitações finas bi-basais no final da inspiração. O exame do abdômen não foi notável, exceto por uma leve sensibilidade no hipocôndrio direito. Os resultados das investigações laboratoriais foram os seguintes: contagem de glóbulos brancos de 2,9 × 103/mL, plaquetas de 59 × 103/mL, hemoglobina de 11,1 g/dL, hematócrito de 32,5%, sugerindo bi-citopenia e o quadro cardíaco não apresentou alterações. O exame de urina completo foi normal, exceto por um traço de albumina. O sódio sérico foi de 137 mmol/L, potássio de 3,9 mmol/L e creatinina de 64 µmol/L (60–115). As funções hepáticas; aspartato aminotransferase (AST) 71 U/L (0–40), alanina aminotransferase (ALT) 35 U/L (0–40), fosfatase alcalina (ALP) 259 U/L (34–104), bilirrubina total de 72,9 µmol/L (1–23,9), bilirrubina direta de 39,2 µmol/L, gamma glutamiltransferase de 149 U/L (7–50) sugerindo colestase. A cultura de sangue foi estéril. O sódio sérico foi de 137 mmol/L, potássio de 3,9 mmol/L e creatinina de 64 µmol/L (60–115). A proteína C reativa foi de 10,64 mg/L (0,00–5,00) e a VSG de 42 mm/1st h. O hormônio estimulador da tireóide (TSH) foi de 0,01 mUI/L (0,35–4,94), T4 livre de 5,14 ng/dL (0,70–1,48). A ultrassonografia do pescoço revelou aumento difuso da tireóide sem nódulos ou aumento dos linfonodos cervicais. Os anticorpos do receptor de TSH foram positivos com um título de 6,08 U/L (positivo >1,75), sugerindo tireotoxicose secundária à doença de Graves. Ele foi negativo para hepatite A IgM, hepatite B superfície antigen (HBsAg), citomegalo vírus (CMV) IgM, Epstein Barr (EBV) IgM, anticorpos de leptospirose e anticorpos antinucleares. Ele não foi verificado para hepatite E, pois é extremamente raro no Sri Lanka. O ECG mostrou fibrilação atrial com resposta ventricular rápida, a radiografia de tórax mostrou cardiomegalia com desvio do lobo superior e a ecocardiografia 2D revelou disfunção cardíaca global com fração de ejeção de 50%, sugerindo possível cardiomiopatia tireotóxica. Os ECGs consecutivos não mostraram evidências de alterações isquêmicas dinâmicas e os biomarcadores cardíacos foram negativos para um evento coronário agudo. Ele foi tratado como crise tireotóxica com fibrilação atrial levando a insuficiência cardíaca precipitada por infecção respiratória do trato inferior, além de funções hepáticas desordenadas sem insuficiência hepática aguda. Portanto, o tratamento médico incluiu carbimazole oral de alta dose (45 mg/dia), hidrocortisona intravenosa (iv) 100 mg 8 horas, cefuroxima iv 750 mg 8 horas, e claritromicina oral 500 mg duas vezes ao dia e bisoprolol oral 5 mg duas vezes ao dia. A sua condição clínica e bioquímica hepática melhoraram com a bilirrubina total a descer para 46,6 µmol/L, AST 27 U/L, ALT 23 U/L após 1 semana de tratamento para tireotoxicose (Tabela). Ele foi perdido para acompanhamento após 4 semanas e foi muito triste ouvir que ele sucumbiu a um acidente de viação fatal enquanto participava de atividades pessoais.