Uma senhora de 75 anos de idade foi hospitalizada para tratamento de icterícia obstrutiva e dor epigástrica intermitente em agosto de 2020. A tomografia computadorizada (TC) com contraste mostrou uma massa na cabeça do pâncreas, envolvendo a veia mesentérica superior (). A tomografia por emissão de pósitrons (PET) delineou ainda mais uma massa no processo uncinado do pâncreas (tamanho = 4,1 * 3,6 cm; SUV = 18,2) sem um limite claro com o duodeno. No entanto, não foram detetadas metástases distantes. A colangiografia endoscópica retrógrada revelou dilatação do ducto biliar comum, e um tubo EBD foi colocado para drenar a bílis. A biópsia por escovagem não foi notável para malignidade. A biópsia por aspiração com agulha fina guiada por tomografia computadorizada da massa pancreática foi concordante com o adenocarcinoma, e a paciente foi diagnosticada com PDC potencialmente ressecável. O marcador tumoral, antigénio de hidrato de carbono 19-9 (CA19-9), foi ligeiramente elevado a 50,3 U/mL. Após discussão, as múltiplas equipas disciplinares recomendaram a terapia de indução seguida por cirurgia, mas a paciente recusou tanto a cirurgia como a radioterapia e concordou apenas com a quimioterapia. A quimioterapia foi iniciada com FOLFIRINOX modificado (leucovorina/5-FU/irinotecan/oxaliplatina). O primeiro ciclo foi sem intercorrências, mas o segundo foi complicado com a admissão hospitalar para o tratamento da diarreia, desidratação e urosepsis. A paciente recusou qualquer quimioterapia intravenosa adicional. No entanto, estava disposta a experimentar outras opções orais. Foi solicitado um perfil genômico abrangente, utilizando biópsia líquida para realizar sequenciamento de próxima geração do DNA livre de células (Guardant 360 CDX). O teste detectou amplificação de KIT com um número de cópias no plasma de 2.2. O tumor era estável em microsatélites. Dada a vontade da paciente de tentar novos tratamentos que pudessem proporcionar alívio e melhorar a sua qualidade de vida, foi discutido e acordado o início do tratamento com inibidor de KIT, que nunca tinha sido tentado nesta população de pacientes. O imatinib, um inibidor de tirosina quinase com atividade contra ABL, BCR-ABL, receptores de fatores de crescimento derivados de plaquetas (PDGFRA), e c-KIT, foi iniciado com uma dose diária de 400 mg. O imatinib foi escolhido considerando a sua disponibilidade e preço razoável em comparação com outros potenciais tratamentos direcionados para o c-KIT. Além disso, é uma opção bastante tolerável. Numa consulta de acompanhamento um mês após o início do tratamento, a paciente referiu sentir-se bem, o seu estado de desempenho melhorou para ECOG 0, e o CA19-9 caiu para 7. Três meses após o início da manutenção com imatinib (5 meses após o diagnóstico inicial), a imagem revelou uma excelente resposta em curso com doença estável. No entanto, a progressão bioquímica foi evidente com o aumento do CA19-9 para 117, possivelmente representando uma população clonal resistente. Como a paciente recusou a terapia intravenosa, a capecitabina foi adicionada à terapia em curso com imatinib, numa dose reduzida de 1 g bid × 1 semana alternando com 1 semana de pausa na terapia. Um cronograma de semanas alternadas foi usado para melhorar a tolerabilidade, pois a paciente desenvolveu a síndrome de GII/III "mão-pé". Como o imatinib foi bem tolerado, continuámos com o imatinib e a capecitabina. A terapia em curso com imatinib e capecitabina foi bem tolerada, e ela permanece clinicamente bem com excelente PS. CA19-9 caiu para 11. A imagem aos 16 meses após a adição de capecitabina (20 meses após o seu diagnóstico inicial) revelou doença estável, sem doença metastática na imagem de TC (). A paciente descrita neste relatório forneceu consentimento informado por escrito para a recolha e publicação dos seus dados desidentificados - clínicos, moleculares e de imagens - dos seus registos médicos.