Um homem de 35 anos, não obeso, com histórico de uso de múltiplas substâncias, foi transportado para o Serviço de Urgência após uma paragem cardiopulmonar sem testemunhas. O seu ritmo inicial foi de atividade elétrica sem pulsação com retorno da circulação espontânea após 25 minutos de compressões torácicas. A avaliação inicial revelou um eletrocardiograma sem alterações, nível de glicose no sangue indetectável e uma pontuação de 1 no Quadro de Não Responsividade (FOUR) (E0M0B0R1). A toxicologia urinária foi positiva para cocaína e fentanil. O exame neurológico demonstrou mioclonia generalizada e aumento do tónus muscular nas extremidades inferiores com clonus sustentado em ambos os tornozelos. A tomografia computorizada (CT) inicial da cabeça mostrou uma diferenciação cinzenta-branca preservada e hipodensidade no hemisfério cerebelar esquerdo. Ele foi ressuscitado na unidade de cuidados intensivos (ICU) e subsequentemente arrefecido a 33°C durante 24 horas de acordo com o nosso protocolo institucional. A enolase neuronal específica foi elevada a 28.7 ng/ml. O eletroencefalograma contunhado (cEEG) mostrou uma taxa de supressão de fundo de 85% que melhorou para 10% durante a noite (). No dia 3 do hospital, a sua pontuação FOUR melhorou para 9 (E4M0B4R1) enquanto o cEEG revelou um fundo reativo contunho com desaceleração teta-delta. Os seus olhos abriram-se espontaneamente, mas não reagiu a estímulos nocivos. O potencial evocado somatosensorial (SSEP) revelou a ausência bilateral de potenciais corticais. Dada a discrepância entre o exame neurológico, o cEEG e o SSEP, a ressonância magnética (MRI) do cérebro e da coluna cervical revelou uma restrição de difusão simétrica com edema circundante na substância branca juxtacortical, hipocampos, pedúnculos cerebelares superiores, ponte dorsal, medula dorsolateral dentro do núcleo do tracto solitário (NTS), e cerebelo. Hiperintensidades pontuais foram aparentes na medula espinal ventral esquerda em C3-C4 em sequências de recuperação de inversão atenuada por fluido (FLAIR) indicando infarto subagudo (,). Não foram identificadas anormalidades vasculares na angiografia por ressonância magnética (MRA) dos vasos da cabeça e do pescoço. No décimo dia de internação, a repetição do SSEP mostrou novamente a ausência de potenciais corticais em ambos os lados. Após discussão com a família, foram colocados tubos de traqueostomia e de gastrostomia endoscópica percutânea. A sua excitação continuou a melhorar com o tempo e começou a acompanhar os seus olhos e, eventualmente, foi capaz de seguir ordens e comunicar. Apesar da sua condição neurológica melhorar, a hipotensão inexplicável que requeria vasopressores, bem como a bradipneia, necessitaram de retenção na UTI. Enquanto ele era capaz de respirar voluntariamente, a sua taxa respiratória involuntária variava consistentemente entre 4 e 6 vezes por minuto, com hipercapnia sintomática a desenvolver-se após períodos variáveis de respiração sem assistência. Enquanto a administração de pseudoefedrina melhorou a sua pressão arterial, um teste de teofilina como estimulante respiratório foi ineficaz na prevenção do desenvolvimento de hipercapnia sintomática. No dia 42 do internamento, uma repetição da ressonância magnética revelou anomalias persistentes de FLAIR na medula dorsolateral, ponte caudal e hemisférios cerebelares, e resolução de anomalias de FLAIR no hipocampo, matéria branca juxtacortical e cordão cervical superior (,). Dado a sua melhoria global no estado neurológico e nos achados de imagem, foi transferido para um centro de cuidados de longa duração para a retirada progressiva da ventilação mecânica 50 dias após a admissão no hospital. A pseudoefedrina foi subsequentemente descontinuada com pressão arterial normal. Foi liberado com sucesso da ventilação mecânica aproximadamente 70 dias após a admissão.