O serviço médico de emergência (EMS) levou um homem asiático de 26 anos para o departamento de emergência (ED) aproximadamente 2 horas após a ingestão de Clorox (hipoclorito de sódio) e Dettol de duas garrafas separadas de 1 litro. O seu colega de trabalho encontrou-o "a tremer" na casa de banho e chamou uma ambulância. Ele estava angustiado e confuso, com aumento da secreção oral e salivação. O EMS começou a dar-lhe soro normal intravenoso e oxigénio através de uma máscara de não respiração. Ao ser examinado no ED, o paciente queixou-se de dor abdominal e dor de cabeça. Os seus sinais vitais iniciais foram: taxa respiratória de 22 respirações por minuto, saturação de oxigénio de 98% numa máscara não re-respiração, taxa cardíaca de 84 batimentos por minuto, pressão arterial (BP) de 182/102 mmHg, e a Escala de Coma de Glasgow (GCS) foi de 13/15 (E4, V4, M5). A mucosa oral e orofaringe do paciente estavam eritematosas com escória e inchaço moderado. Ele estava a babar-se mas não tinha estridor. Ele teve intubação endotraqueal assistida por fármaco, utilizando laringoscopia direta e um tubo de 7,5 mm, com base na suspeita de iminente comprometimento das vias aéreas. Ele foi colocado num ventilador mecânico em modo de ventilação obrigatória contínua (CMV). Foi recolhida uma amostra de sangue para gases venosos, hemograma completo (FBC), ureia e eletrólitos (U e E), rastreio de coagulação, funções hepáticas e rastreio de toxicologia de fármacos. Os exames de sangue no leito e na admissão mostraram pH 7.26 (7.35–7.45), CO2 36.9 kP (33–45), HCO3 16 mEq/l (22–28), excesso de base (BE) −10 (−2 a +2), lactato 4.5 (< 2). A contagem de glóbulos brancos (WBC) foi de 16.9 (4–9) com neutrofilia. A relação normalizada internacional (INR) foi de I.4 (1.0–1.1), com tempo de protrombina (PT) e tempo de coagulação de tromboplastina parcial ativada (APTT) de 14.3 (11.5–15.55) e 39.7 (30–40), respetivamente. Havia evidência de lesão hepática e pancreática com aumento da aminotransferase de aspartato (AST) 122 mEq/l (0–20 mEq/l) e alanina transaminase (ALT) 74 mEq/l (0–20 mEq/l). Os seus níveis de amilase e lipase foram de 1137 U/l (25–125 U/l) e 3000 U/l (25–60 U/l). Os exames de toxicologia de urina e soro, incluindo os níveis de fosfatidil etanol, foram negativos. Uma radiografia de tórax confirmou a posição correta do tubo endotraqueal e uma consolidação do lobo médio direito, sugerindo pneumonite por aspiração. Uma tomografia computadorizada de contraste da cabeça, pescoço, tórax e abdômen mostrou (a) edema significativo de tecido mole da laringe e faringe, (b) opacidade de vidro moído dos lobos inferiores e médios direitos, e (c) mancha de contraste no fundo do estômago, estrias peripancreáticas e peri-gástricas com extravasamento de substância de contraste no estômago, e hipodensidade da periferia do fígado, principalmente no lobo direito e edema periportal. As figuras a-c mostram a tomografia computadorizada da laringe, tórax e abdômen. Uma esofagogastroduodenoscopia (EGD) mostrou uma esofagite erosiva grave com sangramento por toda a extensão. O lúmen gástrico estava cheio de sangue, obscurecendo a vista da parede do estômago e do duodeno. O paciente recebeu uma dose de carga de 80 mg de pantoprazol intravenoso, seguida por uma infusão contínua a uma taxa de 8 mg por hora. A solução salina normal intravenosa foi continuada, e ele começou a tomar 4 g/0.5 g de piperacilina/tazobactam intravenoso. O paciente foi cateterizado para monitorizar a produção de urina, e foi observada uma hematúria franca. O seu DIC foi tratado com transfusão com fator VIIa recombinante, plasma fresco congelado e crioprecipitado. Foi colocado em infusão de bicarbonato de sódio e terapia de substituição renal contínua devido ao agravamento da acidose metabólica e da hipercalemia. Foi adicionado 1 g de vancomicina intravenosa para uma cobertura antimicrobiana mais ampla. O paciente teve hipotensão persistente, que foi tratada com norepinefrina, vasopressina e transfusão de glóbulos vermelhos (RBC). No total, ele recebeu 12 unidades de transfusão de RBCs, 23 pacotes de plasma fresco congelado, três pacotes de crioprecipitado e três unidades de plaquetas. Ele tinha acidose metabólica persistente e hiperlactatemia, apesar da terapia de substituição renal e infusão contínua de bicarbonato. No dia 5 de admissão pós-hospitalar, a condição do paciente permaneceu crítica com agravamento da bradicardia (frequência cardíaca de 30-47 batimentos por minuto) e pressão arterial média invasiva de 30-40 mmHg. Seus valores laboratoriais no dia 5 foram creatinina 100 mmol/l, fosfatase alcalina 441 IU/l, AST > 7000 IU/l, ALT 2820 IU/l, N-terminal (NT)-pro hormônio peptídeo natriurético cerebral 32 (NT pro-BNP) 477 ng/l, troponina > 10,000, hemoglobina (Hb) 83 g/l, plaquetas 24 × 109/l, pH 7.19, excesso de base −17.30, HCO3 12, e lactato 18 mmol/l. O paciente foi colocado em uma ordem de não tentativa de ressuscitação (DNAR) em caso de parada cardíaca após uma revisão pela equipe multidisciplinar da UTI composta por intensivistas, médicos renais, gastroenterologistas, e representantes da família do paciente. O paciente posteriormente entrou em parada cardíaca e foi declarado morto.