Uma mulher zambiana de 42 anos, HIV positiva, de ascendência africana, apresentou-se ao departamento de emergência com uma história de 7 meses de anorexia, dispneia progressiva e tosse produtiva com expectoração mucosa. A paciente tinha um histórico de receber pelo menos 6 meses de tratamento anti-tuberculose (ATT) do hospital de referência com base em sintomas e achados radiográficos do tórax, sem qualquer melhora clínica significativa. Além disso, ela recebeu doses elevadas de co-trimoxazol para suspeita de pneumonia por Pneumocystis jiroveci (PCP), que também não teve efeito notável. No momento da apresentação, ela estava em tratamento anti-retroviral combinado (cART) por cerca de 6 anos. Ela negou qualquer histórico de erupção cutânea, dores nas articulações, dores de cabeça ou fotofobia. Ao exame, ela parecia doente, estava totalmente consciente, apirexia, taquipneica (32 respirações por minuto), e taquicárdica (120 batimentos por minuto) com uma saturação de oxigênio periférica de 84% no ar ambiente e uma pressão arterial de 110/70 mmHg. Ao auscultar, ruídos altos e extensos foram ouvidos em ambos os campos pulmonares e os sons do coração foram regulares com um P2 alto observado na área tricúspide. O exame foi negativo para qualquer erupção cutânea, alopecia, inchaço/deformidade das articulações, hepatoesplenomegalia, ascites, ou edema periférico. Um eletrocardiograma inicial mostrou uma taquicardia sinusal com desvio do eixo esquerdo, padrão de estresse ventricular direito com inversão da onda T em V1-V4, bem como no eletrocardiograma de derivação III, e uma onda R proeminente em derivações do lado direito, que estavam em conformidade com a hipertrofia ventricular direita. A radiografia de tórax mostrou uma sombra cardíaca aumentada com broncogramas aéreos e uma sombra reticular difusa. Um ecocardiograma transtorácico urgente revelou um derrame pericárdico leve, aumento do átrio direito e do ventrículo direito com regurgitação tricúspide e hipertensão pulmonar. Os gases sanguíneos iniciais mostraram um quadro de hipoxemia com baixo dióxido de carbono arterial, consistente com o padrão de insuficiência respiratória tipo 1 (pH 7,46, PCO2-27 mmHg; compensação esperada de 34-38 mmHg pela equação de Winters, PO2-42 mmHg, HCO3-18,7 mEq/L). Os d-dimers estavam acentuadamente elevados, com 2600 ng/mL. Apesar dos níveis de d-dimer acentuadamente elevados, a tomografia computadorizada de tórax de acompanhamento foi negativa para embolia pulmonar e os achados foram relatados como normais. Um ultrassom Doppler de ambos os membros inferiores excluiu tromboembolismo venoso. A ultrassonografia abdominal também foi normal. O escarro para Gene-Xpert, microscopia, cultura e sensibilidade foram obtidos para excluir outras etiologias infecciosas. O diagnóstico de trabalho neste momento foi embolia pulmonar subaguda (PE) para excluir pneumonia infecciosa crônica. A paciente recebeu oxigênio de alto fluxo a 8 L/min através de máscara facial, heparina de baixo peso molecular (enoxaparina 80 mg duas vezes ao dia), varfarina (5 mg uma vez ao dia) e furosemida 40 mg uma vez ao dia, em vista dos finos crepúsculos finos em ambos os campos pulmonares. Os resultados das investigações realizadas são mostrados na tabela abaixo (Tabela). A paciente melhorou durante o curso da admissão. Ela não era mais dependente de oxigênio, sua SaPO2 estava em 94% no ar ambiente, os campos pulmonares estavam claros na auscultação, e houve uma redução em sua taxa respiratória para 24/min. As investigações de escarro para tuberculose e infecção bacteriana foram negativas. Ela foi dispensada no dia 9 com base no índice de gravidade da embolia pulmonar (PESI) de baixo risco em varfarina 5 mg uma vez ao dia, pendentes os resultados laboratoriais para repetir d-dímeros. No entanto, ela foi readmitida 5 dias depois devido à recorrência de dificuldade respiratória grave. Na re-admissão, ela estava muito inquieta, sem fôlego em repouso, e apirexia. Ela não estava pálida nem cianótica. A sua saturação periférica estava em 98% com 4 L/min de oxigênio através da cânula nasal. Ela não tinha características de sobrecarga de fluidos. Os campos pulmonares estavam claros na auscultação, mas de nota foi um pericardial rub e P2 alto. Enquanto isso, o ecocardiograma transtorácico repetido mostrou um derrame pericárdico leve e hipertensão pulmonar. Um eletrocardiograma foi repetido e tinha características consistentes com o primeiro feito na admissão inicial. Houve normalização dos seus d-dimers (396 ng/mL). No entanto, os resultados dos testes para doenças autoimunes mostraram um ANA e anti-dsDNA fortemente positivos. Os anticorpos anti-histona e anti-fosfolípido (anti-β2 glicoproteína 1, anticoagulante do lúpus e anticorpos anti-cardiolipina) foram negativos. Com base nos resultados, foi feito um diagnóstico de SLE ativa com a possibilidade de doença pulmonar intersticial crônica do lúpus. A paciente foi admitida numa unidade de cuidados intensivos para tratamento e apoio adicionais. Recebeu 500 mg de metilprednisolona intravenosa, depois 250 mg uma vez ao dia durante 4 dias, seguido por 50 mg de prednisolona oral uma vez ao dia. Continuou também a sua terapia com varfarina. Foi dispensada 11 dias depois num estado assintomático com prednisolona, hidroxicloroquina, omeprazol e varfarina. Na sua revisão programada na clínica de reumatologia duas semanas depois, permaneceu assintomática e começou um abrandamento gradual da prednisolona. Continuou a viver uma vida normal. Tendo em conta o seu estatuto de HIV e o uso de esteróides, a avaliação imunológica de rotina foi agendada para cada 3 meses, bem como revisões médicas mensais para a terapia com varfarina e monitorização do INR.