Uma gata American Shorthair de 14 anos de idade, castrada, pesando 2,8 kg, foi apresentada em Azabu Hospital Universitário de Ensino Veterinário com um histórico de 6 meses de perda de peso, vômitos, atividade diminuída e uma massa abdominal palpável (dia 0). Antes da consulta, o gato estava tratado com uma dieta de eliminação, metronidazol (15 mg/kg PO q12h [Flagyl; Shionogi]) e prednisolona (1-2 mg/kg SC [Prednisolona Injeção KS; Kyoritsu Seiyaku]); no entanto, a Os sinais clínicos do gato não melhoraram. O exame físico mostrou uma pontuação de condição corporal de 3/9, com desidratação, membranas mucosas pálidas e uma abdominal firme e irregular no meio do crânio massa (4 cm de tamanho). Consentimento informado para todos os procedimentos foi fornecido pelo proprietário. O exame hematológico (XT-2000iv; Sysmex) mostrou neutrofilia (24.370 células/µl; intervalo de referência [RI] 2500–12,500 células/µl) e anemia regenerativa leve (glóbulos vermelhos 4.7 × 106/µl [RI 5.5–10.0 × 106/µl]; hematócrito [Hct] 20% [RI 24-25%); reticulócitos 122 × 103/µl [RI <50 × 103/µl]). Felino os testes de antígeno do vírus da leucemia e de anticorpo do vírus da imunodeficiência felina foram negativos (SNAP FIV/FeLV Combo Kit; IDEXX). O painel de bioquímica sérica (cobas 6000; Roche) revelou hipoproteinaemia leve (5.3 g/dl; RI 5.4–7.8 g/dl), hipoalbuminaemia (2.1 g/dl; RI 2.5–3.9 g/dl) e aumento do amilóide A sérico (SAA) (190.5 µg/ml [RI 0–2.5 µg/ml]; FUJIFILM Sistemas de VET). Não foram observadas anormalidades no exame de urina e fezes. Torácico radiografias foram insignificantes; no entanto, radiografias abdominais revelaram um irregularmente massa opaca arredondada de tecido mole grande (até 6 cm de diâmetro) no meio do abdômen ventral, ligeiramente para a direita da linha média, causando deslocamento caudal e caudolateral esquerdo de o intestino delgado (). O A massa tinha uma margem craniana bem definida e uma margem caudal mal definida devido à diminuição marginação serosal. A ultrassonografia abdominal (HI VISION Preirus; Hitachi) revelou uma grande massa irregularmente arredondada, heterogênea e hipoecoica, medindo até 4 cm de comprimento, no meio abdominal ventral. A massa estava ligada ao intestino com perda total de camadas e vários focos hiperechoicos com artefato de reverberação distal dentro do centro da massa. Esta massa estava adjacente à linfa jejunal hipoecoica e aumentada irregularmente nó e a veia portal sem diferenciação reconhecível entre a massa intestinal e os linfonodos jejunais aumentados (). A gordura peritoneal ao redor da massa acima mencionada estava moderadamente hiperechoico. Na citologia, lâminas de massas manchadas por Wright-Giemsa foram altamente celulares e continham muitas células redondas atípicas, bem como alguns neutrófilos degenerativos, macrófagos mínimos, macrofagos epitelóides raros e células gigantes multinucleadas raras (). As células redondas atípicas tinham formato redondo a oval forma, 10–30 µm de diâmetro e continha um núcleo redondo a oval, localizado de forma excêntrica, cromatina reticular a grossa e, às vezes, um nucleolo proeminente. O citoplasma era moderado em quantidade, de cor basofílica, com halos perinucleares e, por vezes, com uma pequena quantidade de material rosa claro na borda celular (,). A moderate O número de células atípicas era de células multinucleadas com nucléolos proeminentes e grandes e pequenas núcleos. Alguns neutrófilos continham um número moderado de bactérias misturadas no seu citoplasma (). CT (BrightSpeed Elite Pro; GE Healthcare) foi realizada no dia após a apresentação inicial (dia 1) sob anestesia geral, e mostrou uma massa duodenal com suspeita de intestinal perforação, além de um linfonodo jejunal aumentado. Não houve outros anormalidades ou outras massas encontradas durante o exame de TC. Uma transfusão de 38 ml de sangue total sangue foi realizado porque se esperava que o paciente tivesse mais progressão de hipoproteinemia e anemia após correção da desidratação e perda de sangue cirúrgica. A massa duodenal foi removida cirurgicamente sob anestesia geral (dia 2). A massa aderira para o maior omento e para uma pequena porção do braço direito do pâncreas, e embora a massa fosse perfurada, não havia fluido abdominal livre porque o local de a perfuração foi coberta pelo omento (). Depois da ressecção da massa e de uma pequena porção do pâncreas, uma foi criada uma anastomose duodenal-jejunal. No entanto, verificou-se que o nódulo linfático jejunal foi notavelmente ampliado, aderindo à veia porta e causando uma involução da anterior vasos mesentéricos. Portanto, a ressecção do linfonodo jejunal foi impossível. Além disso, já havia algumas metástases suspeitas na superfície serosa do jejuno e no mesentério (). Seis dias após a cirurgia, o nódulo linfático jejunal aumentado foi medido por ultrassonografia abdominal como a linha de base para monitoramento futuro (medições 3.5 × 2.9 cm). O exame histopatológico da amostra cirúrgica revelou infiltração de células redondas células neoplásicas com abundante material extracelular acidófilo que foi positivo para Congo red. As células tumorais foram imunohistoquimicamente positivas para CD79 alfa (α), IgA e λ imunoglobulina de cadeia leve, e foram negativos para CD20, IgG, IgM e kappa (κ) imunoglobulina de cadeia leve. Os depósitos amilóides foram imunohistoquimicamente positivos para λ imunoglobulina de cadeia leve. Com base nessas descobertas, um plasmacitoma duodenal com AL foi diagnosticada amiloidose. Além disso, foi realizada uma PCR para o rearranjo do receptor de antígeno do tumor células foi realizado como previamente descrito, e mostrou um rearranjo monoclonal do gene da cadeia pesada da imunoglobulina. Três dias após a cirurgia, a SAA (2.9 µg/ml; RI 0–2.5 µg/ml) estava quase normal. Após a remoção da sutura no dia 16, a eletroforese de proteínas séricas (FUJIFILM VET Systems) revelou uma forma normal. Além disso, a relação albumina:globulina (0.62; RI 0.6–1.32), cobalamina (>1000 ng/l [RI 290–1000 ng/l]; IDEXX) e folato (16.1 µg/l [RI 9.7–21.6 µg/l]; IDEXX) estavam todos dentro faixas normais. A ultrassonografia abdominal do linfonodo jejunal aumentado mostrou um aumento de tamanho de 3.6 × 5.1 cm no dia 16. Com base nessa descoberta, um regime de quimioterapia de ciclofosfamida (CPA [Endoxan; Shionogi]) numa dose de 258 mg/m2 (50 mg comprimido/gato) PO q3 semanas (86 mg/m2/semana) com prednisolona (1 mg/kg PO q24h [Predonine; Shionogi]) iniciado. Depois de 3 semanas, no entanto, o linfonodo aumentou ainda mais para 4,3 × 5,7 cm, no qual a dose de CPA foi aumentada para 300 mg/m2 IV q2 semanas (150 mg/m2/semana). Após 4 semanas de tratamento com CPA (dia 62), o linfonodo havia aumentado ainda mais (5.1 × 6.2 cm). O CPA foi então descontinuado e um regime de clorambucil (CLB; [Leukeran; GlaxoSmithKline]) numa dose de 20 mg/m2 PO q2 semanas e espironolactona (2 mg/kg PO q12h [Aldactone; Pfizer]) devido a ascite maligna (3.3 g/dl proteína, 5000 células nucleadas/µl com células tumorais, Hct 1.8%), foi iniciado. No dia 72 a O linfonodo havia aumentado ainda mais (5,5 × 6,7 cm) e 800 ml de fluido abdominal livre foi removido. O CLB foi descontinuado e a lomustina (CCNU; [CeeNU; Bristol Myers Squibb]) foi usada a uma dosagem de 50 mg/m2 PO q3 semanas foi instituída com furosemida (0.5 mg/kg PO q12h [("Lasix; Nichi-Iko"), ("filelist")] 7.0 × 7.5 cm), L-asparaginase (400 U/kg SC [Leunase; Kyowa Kirin]) foi usada com contínua infusão intravenosa a uma taxa de 3-5 ml/kg/h de salina (Terumo) porque o gato estava desidratados devido aos diuréticos. Nessa altura, a SAA (<0.1 µg/ml; RI 0–2.5 µg/ml) foi dentro do intervalo esperado. Três dias após a injeção de L-asparaginase, o gato foi despedido do hospital com uma injeção subcutânea de salina uma vez ao dia em casa por um veterinário visitante, devido a preocupações sobre os níveis de estresse do gato no hospital. No entanto, 3 dias após a alta, no dia 96, o gato morreu em casa. Foi realizado um exame post mortem. Após a necropsia, foi constatada ascite, um aumento do linfonodo jejunal nó (6.0 × 7.0 cm) e alguns nódulos esbranquiçados de 2-3 mm nas superfícies serosas do fígado, e numerosos nódulos miliares esbranquiçados em superfícies serosas do intestino delgado e grosso, intestino foram grosseiramente observados. No exame histopatológico, verificou-se que o as células tumorais tinham infiltrado o estômago, o intestino delgado, o intestino grosso, o fígado, o baço, bexiga, parede abdominal, diafragma, mesentério, retroperitônio, linfonodos (cervical, torácica, jejunal) e medula óssea. As células tumorais eram grandes, redondas e com anisocitose acentuada. Os núcleos das células tumorais mostraram anisocariose acentuada com densa e membranas nucleares irregulares. Material acidófilo extracelular abundante, positivo para O Congo vermelho também foi encontrado em todos os tecidos tumorais. As células tumorais foram imunohistoquimicamente positivo para CD79α, IgA e λ cadeia leve de imunoglobulina, e negativo para CD20, IgG, IgM e cadeia leve de imunoglobulina. Depósitos amilóides foram imunohistoquimicamente positivo para a cadeia leve da imunoglobulina λ (). Com base nessas descobertas, sistêmica Foi diagnosticada disseminação de plasmocitoma com amiloidose AL.