Um homem de 86 anos de idade foi internado no nosso hospital a 13 de fevereiro de 2020 com a queixa principal de arrepios e febre durante as últimas 13 horas. A sua temperatura corporal tinha atingido o máximo de 39,0°C. Para além de fadiga e fraqueza, vomitou um fluido manchado de bílis. O histórico médico incluía uma hipertensão essencial bem controlada, doença coronária estável e colelitíase assintomática. Na admissão, o exame físico não revelou quaisquer sinais notáveis. A sua temperatura corporal era de 35,0°C, pulso de 87 batimentos por minuto, taxa respiratória de 21 respirações por minuto, pressão arterial de 102/62 mmHg e saturação de oxigénio de 96%. O eletrocardiograma mostrou um ritmo sinusal e segmentos ST normais. Os testes laboratoriais demonstraram que a amilase, lipase e amilase urinária séricas estavam todas dentro dos intervalos de referência, mas os parâmetros inflamatórios aumentaram e a contagem de plaquetas diminuiu (102×103/μL). Além disso, estavam presentes transamitias leves e lesões renais agudas (). A tomografia computadorizada convencional do tórax, que cobria parte do epigástrio, relatou não só inflamação crónica em ambos os pulmões, mas também gás intra-hepático e colelitíase. O gás era desconcertante, porque era difícil dizer se estava nos ductos biliares intra-hepáticos ou no sistema venoso portal. De qualquer forma, todas as rápidas alterações indicaram uma infeção grave. O paciente foi tratado empiricamente com moxifloxacina intravenosa, um antibiótico fluoroquinolona, mas a sua condição deteriorou-se 8 horas após a admissão. A febre voltou com calafrios. A temperatura aumentou para 38,8°C. O sangue venoso foi imediatamente retirado para cultura bacteriológica e teste de suscetibilidade a antibióticos. Depois, começou a mostrar insuportável dor de cabeça e distensão abdominal, rigidez no pescoço e sinal de Kernig e Brudzinski. Não foi detetada nenhuma sensibilidade no abdómen. As plaquetas caíram abruptamente para 46×103/μL em 24 horas e para 27×103/μL em 48 horas. O D-dímero foi >20 mg/L. A cultura de sangue durante 12 horas foi surpreendentemente positiva para bacilos Gram-negativos e depois foi identificado E. coli. A tomografia computadorizada abdominal com contraste (,,) foi realizada no dia 2 do internamento. A imagem de trombose com gás difuso foi demonstrada nas veias mesentéricas superiores e portal, o que sugeriu um estado hipercoagulável de DIC causado por E. coli bacteremia. A ultrassonografia abdominal revelou uma parede da vesícula biliar normal e um ducto biliar comum, mas um trombo mural na veia portal principal. Um inquérito de rastreamento revelou que o paciente tinha comido ostras cozidas e cuspiu detritos das conchas antes de ficar doente. Especulou-se que os detritos das conchas de ostras poderiam ter ferido a sua mucosa intestinal e resultou numa inflamação sistémica e embolia bacteriológica. No entanto, o ponto mais preocupante foi o que realmente causou a anomalia neurológica: meningite purulenta ou hemorragia cerebral? Por enquanto, o paciente estava no estado hipocoagulável de DIC, que se manifestou como trombose venosa difusa. Entretanto, ele foi apanhado num estado hipocoagulável com uma aparente queda de plaquetas. Por isso, a hemorragia intracraniana foi fortemente suspeita. A heparina não fracionada foi destinada a ser tentada mas foi abandonada devido à incerteza da condição cerebral. No entanto, o regime antibiótico foi mudado para cefoperazona/sulbactam e depois para imipenem/cilastatin, após resultados de cultura patogénica e teste de suscetibilidade, que mostraram que as estirpes de E. coli eram mais suscetíveis a estes agentes antibióticos. O levornidazol foi adicionado mais tarde para reforçar a terapia antimicrobiana. A imunoglobulina humana, plasma fresco, trombopoietina humana recombinante e plaquetas foram também administradas. No entanto, a dor de cabeça estava a ficar ainda pior. Era urgente identificar a causa da encefalopatia. No dia 5 do hospital, suspeitou-se de uma estratificação do fluido cerebrospinal (CSF) nos ventrículos laterais na ressonância magnética do cérebro. O substrato tinha a característica de sinal alto em T1WI, o que implicava SAH. A punção lombar produziu CSF com uma pressão de abertura de 200 mmH2O. Observou-se hemofagocitose, mas a cultura do CSF foi negativa para qualquer bactéria. Estes resultados excluíram a meningite purulenta e confirmaram a presença de SAH. Corticosteroides, diuréticos e manitol foram usados para baixar a pressão intracraniana elevada e prevenir o edema cerebral. Na mesma noite, o paciente teve um grande mal epiléptico com duração de cerca de 10 minutos. O fenobarbital sódico foi injetado por via intramuscular e o valproato sódico e o levetiracetam foram tomados por via oral. A temperatura começou a baixar desde o ajuste dos antibióticos com base no resultado da cultura e os parâmetros inflamatórios diminuíram também. Embora persistente, a dor de cabeça não se agravou. Nem calafrios nem convulsões epilépticas voltaram a acontecer. Parecia que o paciente estava a recuperar, mas 10 dias após a admissão, o seu desconforto abdominal tornou-se o sintoma dominante. Ele estava anorético e queixava-se de distensão abdominal. Ele defecou apenas uma vez no dia 3 do hospital e passou menos flato desde então. Por conseguinte, foi considerado íleo adinâmico. Entretanto, os parâmetros laboratoriais pioraram novamente. A contagem de glóbulos brancos foi de 14.08×103/μL com 88.6% de neutrofilia. Entre os biomarcadores hepáticos, as bilirrubinas estavam moderadamente comprometidas e a gama-glutamil transferase (GGT) aumentou para 398 U/L. A ultrassonografia abdominal descobriu a extensão do trombo da principal veia porta às suas ramificações. A tomografia computadorizada abdominal com contraste foi repetida. Mostrou que a trombose nas veias mesentéricas superiores e porta se alargou distintamente e o ramo esquerdo da veia porta estava completamente obstruído, o que foi especulado como responsável pelos sintomas acima e pelos resultados laboratoriais anormais (,). A tomografia computadorizada cerebral demonstrou HSA nos lóbulos parietais e occipitais direito e esquerdo (). O paciente estava preso entre a Scíla e a Caríbdis. Se a trombose não tivesse sido tratada, a insuficiência hepática e a necrose intestinal teriam resultado de isquemia persistente. Mas se os anticoagulantes tivessem sido administrados, a HSA poderia ter sido agravada e ameaçado a sua vida. Pesamos o dilema cuidadosamente. Como se pensava que a HSA fosse uma exsudação difusa de sangue resultante de trombocitopenia, e a contagem de plaquetas tinha recuperado para 321 × 103/μL, decidimos tentar heparina de baixo peso molecular (HBPM) sob monitorização estreita. A enoxaparina foi iniciada por via subcutânea com uma pequena dose diária de 2000 u. Para nossa surpresa, os sintomas e sinais de íleo adynamic começaram a diminuir no dia seguinte. A enoxaparina deveria ter provocado a melhoria. Depois foi gradualmente aumentada para 3000 u no 4º dia e para 6000 u no 6º dia. A ultrassonografia abdominal detetou fluxo sanguíneo na veia porta principal, mas não na parte sagital da veia porta esquerda. A TC foi repetida após 10 dias de anticoagulação. Em comparação com os achados anteriores, não só a trombose nas veias mesentéricas superiores e porta diminuiu (,), mas a HSA em ambos os lados foi absorvida (). A enoxaparina foi mantida em uso durante 18 dias, e depois foi substituída por rivaroxaban oral. Parecia que a condição do paciente estava ficando melhor, no entanto, a aventura ainda não tinha terminado. Quando ele acordou na manhã do dia 19 do hospital, ele sentiu dor em ambos os pulsos, e então caiu em um súbito ataque de calafrios com a temperatura subindo para 38,7°C. O exame físico detectou vermelhidão simétrica, inchaço, e calor em seus pulsos. Foi considerado como artrite reativa, embora seu alelo HLA-B27 fosse negativo. Metilprednisolona e celecoxib foram prescritos. Esta síndrome teve uma virada favorável no dia seguinte. Após 33 dias de hospitalização, a condição do paciente foi bastante melhorada. A maioria das anormalidades laboratoriais foi normalizada (). Ele foi dispensado a 16 de março de 2020. mostra a cronologia dos eventos e intervenções durante a hospitalização. Durante a hospitalização, o peso corporal do paciente diminuiu de 65 para 57 kg. Ele não experienciou um choque séptico ou depleção de fluidos. A sua pressão arterial média mais baixa foi de 72 mmHg, a entrada de fluidos em 24 horas foi de 3000-4000 ml, e a produção de urina foi de 0.91-3.11 ml/kg/h. A função renal foi avaliada pela taxa de filtração glomerular estimada (eGFR), que foi calculada de acordo com a Equação de Cistatina C-Creatinina (CKD-EPI 2012) (). Foi melhorada de 44 ml/min/1.73 m2 na admissão para 70 ml/min/1.73 m2 na alta.