Um homem de 62 anos, fumador, foi admitido com hipertensão resistente. Era conhecido por ser hipertenso há mais de 10 anos; a pressão arterial sistólica e diastólica mais elevada foi de 220 e 140 mmHg, respetivamente. O tratamento com bloqueador de canal de cálcio oral, bloqueadores beta e diuréticos não controlou a pressão arterial. O histórico médico incluía diabetes de novo-início nos últimos 2 meses e hiperlipidemia e doença coronária nos últimos 10 anos. Não foram encontradas anormalidades abdominais e cardiovasculares. A síndrome de Conn foi excluída por rastreio de aldosterona negativo na posição horizontal e não foi encontrada anormalidade na tomografia computadorizada da artéria renal. O nível de creatinina foi de 84,3 µmol/L (44-133 µmol/L). A ultrassonografia da artéria renal mostrou uma velocidade sistólica máxima de 358 cm/s, indicando estenose grave da artéria renal direita. A tomografia computadorizada da artéria renal mostrou estenose local e estenose da porção inicial (95%) da artéria renal direita. A RAG mostrou estenose da porção inicial da artéria renal direita de 95% utilizando um cateter RDC de 6 F. A estenose foi pré-dilatada com um balão de 4 × 20 mm (Sapphire) a uma pressão máxima de 18 atm e implantada com um stent de 6 × 14 mm (Express SD) a uma pressão máxima de 15 atm através de um fio guia Fielder. A intervenção foi bem-sucedida sem complicações. Foi então administrada dupla terapêutica antiplaquetária (aspirina 100 mg, uma vez ao dia, clopidogrel 75 mg, uma vez ao dia). Após 3 dias, o paciente desenvolveu dor abdominal repentina. O exame abdominal e renal foi negativo, mas a defecação parou. O eletrocardiograma, os níveis de enzimas miocárdicas e os níveis de marcadores de infarto do miocárdio foram normais. A pancreatite foi excluída porque os níveis de amilase foram normais. O nível de creatinina sérica aumentou ligeiramente, para 100-108 µmol/L, a proteína na urina foi fracamente positiva (+1), e a pressão arterial foi mantida a 110/70 mmHg. Para determinar a causa da dor abdominal, foi realizado um US da artéria renal, que mostrou que o tronco principal da artéria renal direita não estava claro, e o fluxo sanguíneo foi significativamente reduzido. Isto indicou uma possível complicação de stent da artéria renal direita. O CTA da artéria renal mostrou um stent da artéria renal direita desobstruído, um segmento médio severamente estenótico, e uma perfusão renal direita fraca. Considerando um diagnóstico de trombose ou dissecção da artéria renal, foi administrado um anticoagulante heparina de baixo peso molecular e reidratação. Simultaneamente, o exame da taxa de filtração glomerular dupla (GFR) utilizando imagiologia nuclear descobriu um rim direito não funcional (GFR: direito 0.6; esquerdo 75.6; Figura). Portanto, o RAG foi repetido para identificar a causa da redução do fluxo sanguíneo e resgatar a função renal; o stent da artéria renal direita foi encontrado patente. Estenose grave (90-95%) da parte média da artéria renal com dois ramos envolvidos foi vista; no entanto, não houve dissecção ou formação de trombos. Para determinar ainda mais a etiologia da nova lesão, foi utilizado um IVUS, que mostrou que o IMH se originou no final distal do stent, sem um ponto de entrada identificável, e o comprimento foi de cerca de 40 mm. Após clarificar a causa da nova estenose, usámos primeiro um balão de 2,5 × 20 mm, seguido por um balão de 4 × 20 mm (Sapphire) a uma pressão baixa para empurrar o hematoma e dilatar a artéria renal comprimida desde a extremidade proximal até à distal. A cavidade da artéria renal comprimida aumentou gradualmente e o fluxo sanguíneo melhorou. No entanto, a estenose residual ainda era superior a 50%, limitando o fluxo sanguíneo. Por conseguinte, foi implantado um outro stent (5 × 19 mm Express SD) perto do primeiro stent; a extremidade distal da artéria renal foi vista a estar bem desenvolvida. Após reoperação, a GFR dupla revelou que a função renal direita tinha recuperado parcialmente (GFR: direita 10.3; esquerda 66.3; Figura), a creatinina reduziu-se para 91 µmol/L, e a proteína na urina foi negativa. Após alta, o paciente continuou a manter a terapia antiplaquetária dupla. No seguimento de três meses, os sintomas de dor abdominal tinham desaparecido, o nível de creatinina no soro foi de 79 µmol/L, a proteína na urina foi negativa, e a pressão arterial foi mantida a 125/83 mmHg sem qualquer medicamento anti-hipertensão. A US da artéria renal mostrou que a artéria renal direita estava desobstruída.