Um homem de 46 anos foi levado ao nosso departamento de emergência com mal-estar geral 14 horas após a ingestão de 1210 mg de besilato de amlodipina (amlodipina) e 936 mg de candesartan cilexetil (candesartan) numa tentativa de suicídio. Ele tinha um histórico de hipertensão, mas não tinha histórico conhecido de doença mental. Após a chegada ao departamento de emergência, os seus sinais vitais foram os seguintes: escala de coma de Glasgow, 13 (E3V4M6); pressão arterial, 60/39 mmHg; frequência cardíaca, 95 b.p.m. (ritmo sinusal); frequência respiratória, 30 respirações/min; e saturação de oxigénio no sangue, 93% numa máscara de oxigénio de reserva a 10 L/min. Os testes de sangue revelaram uma concentração elevada de lactato e acidose metabólica (Tabela). Os achados do eletrocardiograma de 12 derivações foram os seguintes: frequência cardíaca, 91 b.p.m.; ritmo sinusal normal; bloqueio do ramo direito; e sem prolongamento do QTc. Os achados do ecocardiograma transtorácico foram os seguintes: fração de ejeção estimada visualmente, 20%; sem assincronia; e sem doença valvular. Com base no histórico médico do paciente, suspeitamos de intoxicação aguda por amlodipina e candesartan que levou a um choque. No entanto, apesar das nossas tentativas de melhorar a sua condição com ressuscitação de fluidos e a administração de altas doses de noradrenalina e vasopressina, não houve melhora na pressão arterial do paciente ou na acidose láctica. Para manter os níveis de cálcio no sangue do paciente, administramos gluconato de cálcio e monitoramos regularmente os níveis usando testes de gases arteriais. A terapia de hiperinsulinemia-euglicemia foi iniciada a uma taxa de 0,5 U/kg/h, sem um bolus para evitar a hipoglicemia e a hipocalemia. Além disso, administramos emulsão lipídica e glucagon. Infelizmente, os sinais vitais do paciente, a fração de ejeção e o tempo integral da velocidade do trato de saída do ventrículo esquerdo não mostraram melhora. Consideramos o uso de azul de metileno, mas não estava disponível no nosso hospital. Além do choque distributivo, suspeitamos de uma função cardíaca prejudicada, contribuindo para a hipotensão refratária a catecolaminas, sugerindo um choque cardiogênico. Consequentemente, decidimos intubar o paciente e iniciar a VA-ECMO aproximadamente 4 horas após a chegada. Após o início da VA-ECMO, observamos uma melhora gradual na concentração de lactato no sangue e na acidose metabólica, e simplificamos nossa abordagem de gestão, interrompendo a terapia de hiperinsulinemia-euglicemia, a emulsão lipídica e o glucagon. Apesar da melhora observada com o VA-ECMO, o paciente ainda precisou de catecolaminas por vários dias para manter a pressão arterial média, indicando um choque distributivo refratário persistente. Com o tempo, a necessidade de catecolaminas do paciente diminuiu e a função cardíaca melhorou gradualmente, levando ao desmame bem-sucedido do VA-ECMO no dia 5 de hospitalização. Embora o paciente tenha apresentado insuficiência renal devido à intoxicação, a terapia de substituição renal não foi considerada necessária. Finalmente, o paciente foi extubado no dia 9 e recebeu alta no dia 18 sem apresentar quaisquer complicações relacionadas ao VA-ECMO. Os níveis sanguíneos de amlodipina e candesartan foram determinados. As concentrações sanguíneas máximas de amlodipina e candesartan foram de 536,9 e 8,1 mg/mL, respetivamente, no dia 1.